O que você precisa saber sobre as novas diretrizes de TDAH?

/em , ,

Em outubro de 2019, a American Academy of Pediatrics publicou as novas diretrizes sobre o Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) na revista Pediatrics.

TDAH

O TDAH é o transtorno comportamental mais comum e a segunda doença crônica mais prevalente na infância, sendo necessário acompanhamento multidisciplinar e garantir seguimento desses pacientes na adolescência e na fase adulta pelos riscos de persistência do transtorno e de evoluir com outros problemas de saúde mental.

Diagnóstico

Seu diagnóstico atual é feito pelos critérios do DSM-5 com o uso de escalas preenchidas pelos responsáveis e pela escola. Diante da suspeita de TDAH, é importante avaliar, na anamnese, a história da doença atual, pré-natal (uso de álcool ou tabagismo na gestação são fatores de risco), perinatal, do desenvolvimento (incluindo o desempenho escolar), pregressa (trauma cranioencefálico e exposição a chumbo) e familiar (principalmente de TDAH e problemas de saúde mental). Também é primordial fazer exame físico detalhado atentando para sinais vitais, exame cardiovascular, dermatológico, neurológico incluindo a avaliação da coordenação motora e desenvolvimento cognitivo.

No momento, avaliações objetivas como testes neuropsicológicos têm baixa evidência científica, já o eletroencefalograma (EEG) e neuroimagem carecem de evidência científica. Estima-se que a herdabilidade de TDAH seja em torno de 76%, mas ainda não se descobriu padrão genético específico necessário ou suficiente para transmissão do TDAH.

Tratamento

As diretrizes ratificam a eficácia e segurança do uso de metilfenidato a partir de 4 anos de idade e intervenções comportamentais, como treinamento familiar de gestão de comportamento e programas escolares de gestão de comportamento. O uso combinado do metilfenidato com essas intervenções é mais efetivo que seu uso isolado conforme mostrou o estudo Multimodal Treatment of ADHD (MTA) que acompanhou ativamente e ofereceu os tratamentos ao longo de 14 meses. O tratamento só funciona enquanto está sendo realizado e não é curativo, por isso é difícil avaliar seus efeitos a longo prazo. As intervenções comportamentais são o tratamento de primeira linha para pré-escolares.

Outras intervenções carecem de eficácia segundo o US Food and Drug Administration (FDA) como o uso de ervas, dietas, outros suplementos, treinamento eletroencefalográfico (EEG training), treinamento neuropsicológico ou cognitivo.

Evolução e impacto da doença

Muitas das pessoas que tiveram TDAH na infância mantém o TDAH quando adultos e outras melhoram os sintomas. As taxas de persistência de TDAH na fase adulta variam muito (4% a 78%) e as diretrizes apontam que essa grande variação pode ser secundária a:

  • Critérios diagnósticos inconsistentes;
  • Variação de quem é o informante (a própria pessoa ou seus familiares) para relatar a presença de sintomas de TDAH;
  • Dificuldade de recordar os sintomas da infância e mudança de quadro clínico com o envelhecimento.

Com o passar do tempo e a puberdade, os sintomas de desatenção tendem a persistir e o sintomas hiperatividade tendem a diminuir, dificultando o diagnóstico de TDAH em adultos comparado às crianças.

Entretanto, foram identificados os seguintes fatores de risco na infância que podem aumentar a persistência de TDAH na fase adulta:

  • Alta gravidade de sintomas de TDAH;
  • Um dos pais com problema de saúde mental;
  • Associação de transtorno de conduta e/ou depressão grave.

Não foram associados à persistência de TDAH na fase adulta: nível de educação dos pais, status socioeconômico, coeficiente de inteligência da criança e vínculo criança-pais.

Independentemente da persistência do quadro, as pessoas que tiveram diagnóstico de TDAH na infância têm risco aumentado de evoluir com outros transtornos psiquiátrico quando adultos. Portanto, é muito importante prosseguir o acompanhamento clínico desses pacientes e tentar ao máximo garantir que o acompanhamento feito durante a infância e adolescência seja continuada na fase adulta.

Quanto ao desenvolvimento acadêmico, uma coorte prospectiva desde o nascimento desenvolvida por Barbaresi et al mostrou que as pessoas que tiveram diagnóstico de TDAH na infância tiveram a longo prazo desempenho acadêmico pior que os controles sem TDAH. 

O seguimento do estudo MTA revelou que o desempenho acadêmico das pessoas do grupo controle foi superior ao do grupo de pessoas com TDAH na infância que não persistiram com os sintomas na fase adulta e estes tiveram desempenho superior que os que tiveram sintomas de TDAH persistentes na fase adulta. A diretriz também menciona que a presença de transtorno de aprendizagem associada a TDAH também gera impacto negativo no desempenho acadêmico.

A maioria das crianças e adolescentes com TDAH que cometeram suicídio tinham transtorno de abuso de sustância e outro diagnóstico psiquiátrico.

Impacto do tratamento no desenvolvimento acadêmico

São necessários mais estudos para determinar o impacto do tratamento no desenvolvimento acadêmico. A coorte populacional estudada por Barbaresi et al revelou que o tratamento com medicação estimulante na infância reduziu reprovação escolar e absenteísmo escolar assim como melhorou os escores de leitura. Entretanto, Voigh et al ao estudar jovens adultos tratados no mínimo por três meses com estimulantes na infância comparados com os não tratados tiveram pontuações em testes acadêmicos semelhantes.

Voigh et al relataram uma associação de baixo poder estatístico entre a duração do uso de estimulante e melhora no teste de aquisição de conhecimento matemático no grupo que fez uso de estimulante por pelo menos três meses na infância.

Uso de ferramentas eletrônicas

Ferramentas eletrônicas estão em desenvolvimento para tentar facilitar o diagnóstico e a comunicação entre a equipe multidisciplinar, as famílias e a escola para favorecer o diagnóstico e acompanhamento, mas ainda precisam ter mais adesão dos indivíduos e ser aprimoradas.

Fonte: PEBMED – https://pebmed.com.br/o-que-voce-precisa-de-saber-sobre-as-novas-diretrizes-de-tdah/

Autora: Renata Carneiro da Cruz – Pediatra com residência em Medicina Intensiva Pediátrica e Mestranda em Saúde Materno-Infantil pela UFRJ.

Referências bibliográficas:

  • Wolraich M.L., Chan E., Froehlich T., Lynch R.L., Bax A., Redwine S.T., Ihyembe D., Hagan J.F.. ADHD Diagnosis and Treatment Guidelines: A Historical Perspective. PEDIATRICS Volume 144, number 4, October 2019:e20191682.
  • American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013
  • Jensen PS, Hinshaw SP, Swanson JM, et al. Findings from the NIMH Multimodal Treatment Study of ADHD (MTA): implications and applications for primary care providers. J Dev Behav Pediatr. 2001;22(1):60–73DSM-5
  • Barbaresi WJ, Katusic SK, Colligan RC, Weaver AL, Jacobsen SJ. Modifiers of long-term school outcomes for children with attention-deficit/hyperactivity disorder: does treatment with stimulant medication make a difference? Results from a populationbased study. J Dev Behav Pediatr. 2007; 28(4):274–287
  • Barbaresi WJ, Colligan RC, Weaver AL, Voigt RG, Killian JM, Katusic SK. Mortality, ADHD, and psychosocial adversity in adults with childhood ADHD: a prospective study. Pediatrics. 2013;131(4):637–644
  • Voigt RG, Katusic SK, Colligan RC, Killian JM, Weaver AL, Barbaresi WJ. Academic achievement in adults with a history of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder: a population-based prospective study. J Dev Behav Pediatr. 2017;38(1):1–11

Miastenia: Doença Rara de difícil diagnóstico e sem cura.

/em , , , , , , , , ,

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), uma doença é considerada rara quando atinge até 65 pessoas em cada 100 mil indivíduos.

A Miastenia é uma doença neuromuscular caracterizada pela súbita interrupção da comunicação natural entre nervos e músculos, causando fraqueza muscular e dificultando – ou até impedindo – que a pessoa execute movimentos de forma voluntária. 

Pouco conhecida, de difícil diagnóstico e sem cura, a Miastenia se manifesta de formas diferentes, sendo que a mais conhecida é a Miastenia Gravis. Trata-se de uma doença autoimune que se manifesta porque o sistema imunológico ataca erroneamente a mesma junção do nervo com o músculo, que nasceu saudável. Por isso, a maior parte dos casos desse tipo de miastenia acomete pessoas entre 30 e 60 anos, embora também se apresente em pessoas mais jovens, com maior prevalência em mulheres. 

De acordo com o Dr. Eduardo Estephan, médico neurologista e diretor científico da Abrami (Associação Brasileira de Miastenia), a Miastenia Gravis tem como principais sintomas a fraqueza nos músculos dos braços e das pernas, fadiga extrema, pálpebras caídas, visão dupla, dificuldade para falar, mastigar e engolir. “Os sintomas são facilmente confundidos com outras patologias, como esclerose múltipla e ELA (esclerose lateral amiotrófica) e até mesmo os pacientes costumam ter dificuldades em descrever os episódios que experimentam em alguns momentos do dia”, explica o especialista.

Síndrome Miastênica Congênita (SMC) ou Misatenia Congênita

Muito semelhante à Miastenia Gravis é a Síndrome Miastênica Congênita (SMC) ou Miastenia Congênita, distúrbio hereditário em que um ou mais genes são alterados desde a concepção do bebê, afetando a junção entre o nervo e o músculo. Por ser uma doença hereditária, é ainda mais rara que a Miastenia Gravis, embora ambos os tipos causem fadiga extrema e fraqueza muscular. 

Diferente da Miastenia Gravis, os sintomas da Miastenia Congênita começam na infância e também incluem fadiga extrema e fraqueza muscular. Entretanto, há casos em que eles aparecem somente na adolescência ou na fase adulta. Quanto mais cedo sua manifestação, provavelmente mais graves serão os sintomas, que variam muito de paciente para paciente, assim como costumam ser flutuantes no decorrer do dia e conforme o esforço no grupo muscular. 

Os defeitos genéticos que levam à Síndrome Miastênica Congênita podem ocorrer em diferentes locais da junção neuromuscular, por isso a doença é classificada em diferentes tipos. A maioria dos casos é do tipo chamado pós-sináptico, em que o defeito é na parte muscular da junção. Há vários subtipos encontrados em casos pós-sinápticos, e sua identificação correta é o que definirá o tratamento adequado para o paciente.

Além do pós-sináptico, há mais dois tipos: o sináptico, que se manifesta quando há um problema entre o músculo e o nervo; e o pré-sináptico, mais raro, quando o defeito ocorre nas terminações nervosas, ou seja, nos nervos da junção. 

Se tanto o pai quanto a mãe têm uma cópia defeituosa do gene, esse casal tem 25% de chances de gerar um filho com a síndrome. Isso é considerado bem raro, com chance menor que 1% em cada um, portanto a criança terá a doença somente se herdar a cópia do gene do pai e da mãe. Esse tipo de herança é chamado autossômica recessiva. A Síndrome Miastênica Congênita também pode passar para um feto através de herança autossômica dominante, mas é ainda menos comum. Nesse caso, se um dos pais tiver o gene defeituoso com característica dominante e mesmo que o outro não porte qualquer defeito genético, o casal tem 50% de probabilidade de dar à luz a uma criança com a síndrome.

“Alguns estudos identificaram sintomas mais comuns desse tipo de Miastenia, como a redução de movimentos do feto, ainda no útero, ou do bebê após o nascimento, além de choro fraco, dificuldade para sugar e engolir durante a amamentação, além de dificuldades respiratórias”, explica o especialista Eduardo Estephan.


Durante o desenvolvimento da criança, um miastênico congênito pode demorar a engatinhar e sentar e, assim como na fase adulta, costuma caminhar com lentidão, apresentando dificuldades em exercer atividades do dia a dia, principalmente as que exigem algum esforço físico. Outros sintomas possíveis são infecções respiratórias frequentes, pálpebra caída, visão dupla, dificuldade de mastigação, pouca expressão facial, apneia (interrupção temporária na respiração) e escoliose (curvatura da coluna vertebral).

Síndrome de Lambert-Eaton

Outro tipo de Miastenia, ainda mais raro e associado a alguns tipos de câncer – principalmente de pulmão, em homens – é a Síndrome de Lambert-Eaton, também autoimune e causada por anticorpos que interferem na liberação do neurotransmissor acetilcolina (em vez de atacar os seus receptores, assim como na  Miastenia Gravis).

Nesse caso, a fraqueza muscular tende a começar no quadril e nos músculos da coxa e depois se espalha para os músculos do ombro, descendo para os braços e as pernas até chegar às mãos e aos pés. Os nervos que conectam a cabeça, a face, os olhos, o nariz, os músculos e os ouvidos ao cérebro são os últimos a serem afetados.

Entre os principais sintomas estão a dificuldade de levantar-se de uma cadeira, subir escadas e andar. A força muscular pode melhorar temporariamente após os músculos serem usados repetidamente, mas depois eles enfraquecem novamente e se contraem em cãibra. Fadiga extrema, boca seca, pálpebra caída e dor nos braços e coxas completam o quadro. 

Os tratamentos indicados pelo especialista

O ideal é que o diagnóstico seja feito por um neurologista, preferencialmente com experiência em miastenia, a partir de exames clínicos e alguns testes, que podem incluir DNA e biópsia muscular. “Cerca de 10% dos miastênicos podem ser tratados somente com medicamentos que combatem apenas os sintomas da doença, como fraqueza muscular, fadiga extrema, entre outros. No Brasil, só existe um medicamento eficaz com evidência científica, a piridostigmina. Esse medicamento de efeito imediato aumenta a quantidade de acetilcolina na junção entre o nervo e o músculo”, pontua o médico.

Nenhum tipo de miastenia tem cura. Entretanto, a Miastenia Gravis é tratada com corticoides e imunossupressores, sendo que a retirada do timo (timectomia) costuma ser bem sucedida nesse caso.  Já a Miastenia Congênita não responde ao tratamento com esses medicamentos. Há diversas pesquisas, testes com medicamentos e tratamentos em desenvolvimento com base em terapia genética para corrigir ou substituir os genes defeituosos. Enquanto isso, os portadores devem seguir as recomendações médicas e ter a fisioterapia como suporte para combater a fraqueza muscular e melhorar o sistema respiratório.

Informações para a imprensa 

VV4 PR – Comunicação e EstratégiaValéria Vargas – RP – valeria@vv4pr.com.br – Tel: +5511 99286-0839

Nortriptilina em foco: dor ne depressão com ansiedade

/em , ,

Uma discussão entre um especialista em dor, Dr. Ricardo Kobayashi, e um psiquiatra, Dr. José Alberto Del Porto, com o objetivo de explicar dúvidas comuns da dor na depressão com ansiedade.

Como realizar o manejo da enxaqueca hemiplégica?

/em , ,

A característica marcante da enxaqueca hemiplégica é a fraqueza unilateral que acompanha a crise de enxaqueca, uma manifestação da aura motora. A aura da enxaqueca hemiplégica é provavelmente causada pela depressão cortical disseminada, uma onda de despolarização neuronal e glial que se espalha pelo córtex cerebral.

Subtipos de enxaquecas hemiplégicas: familiar x esporádica

Dentre as enxaquecas hemiplégicas familiares (EHF), três merecem destaque – são canalopatias numeradas de acordo com o gene envolvido:

  • A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 (EHF1) é causada por mutações no gene CACNA1A;
  • Enxaqueca hemiplégica familiar tipo 2 (EHF2) é causada por mutações no gene ATP1A2;
  • E a enxaqueca hemiplégica familiar tipo 3 (EHF3) é causada por mutações no gene SCN1A.
  • Como esses tipos são transmitidos em um padrão autossômico dominante, o filho de um pai com enxaqueca hemiplégica familiar tem 50% de chance de herdar a mutação, embora a penetração dessas mutações seja variável. As mutações no gene PRRT2 não são claramente identificadas como causa da EHF.

Os pacientes que são o primeiro membro da família a ter enxaqueca hemiplégica são classificados como portadores do tipo esporádica.

A enxaqueca hemiplégica é um distúrbio raro. As formas familiar e esporádica ocorrem com igual prevalência e a idade média de início é de 12 a 17 anos.

Sintomas motores

Geralmente começam na mão e gradualmente se espalham no braço e depois na face. As características unilaterais da enxaqueca hemiplégica podem mudar de dimídio entre ou durante as crises. No entanto, sinais motores bilaterais ocorrem em até um terço dos pacientes, afetando os dois lados sucessivamente ou simultaneamente. O grau de fraqueza motora pode variar de leve a grave.

Em uma minoria, a fraqueza motora ou outros sintomas da aura podem se desenvolver de forma aguda (isto é, em menos de cinco minutos) e podem mimetizar um acidente vascular cerebral. As auras da enxaqueca hemiplégica costumam ser prolongadas; 41 a 58% dos pacientes têm auras com duração maior que 60 minutos e 2 a 8% têm auras com duração ≥ 24 horas.

O exame neurológico

Durante uma crise, a presença de um sinal de Babinski ou hiperreflexia podem ser notados. Entre as crises, a maioria dos pacientes tem um exame neurológico normal.

A maioria das pessoas com enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 e uma minoria do tipo 2 podem apresentar achados cerebelares, incluindo nistagmo evocado pelo olhar, disartria ou ataxia da marcha ou dos membros.

Critérios diagnósticos

A Classificação Internacional de Distúrbios da Dor de Cabeça, terceira edição (ICHD-3), para enxaqueca hemiplégica exige que as crises cumpram os critérios para enxaqueca com aura e apresentem adicionalmente sintomas de aura complexos que envolvam a fraqueza motora.

Os critérios para enxaqueca hemiplégica familiar exigem adicionalmente que pelo menos um parente de primeiro ou segundo grau tenha sofrido crises cumprindo os critérios para ela. Os critérios para o tipo esporádica especificam que nenhum parente de primeiro ou segundo grau apresentou crises cumprindo os mesmos critérios.

Embora os critérios da ICHD-3 exijam sintomas de aura totalmente reversíveis, em pacientes com enxaqueca hemiplégica os sintomas motores podem ser prolongados (por exemplo, até 72 horas) e raramente podem levar a déficits neurológicos permanentes.

Tratamento

O tratamento da enxaqueca hemiplégica envolve tratamento farmacológico com agentes normalmente usados para abortar ou prevenir a enxaqueca que não potencializam o risco de vasoconstrição cerebral. Devido à presença de déficit neurológico associado, pacientes com crises graves necessitam de internação.

Para pacientes com aura prolongada ou frequente, o verapamil é uma opção. Para os que necessitam de profilaxia, flunarizina, topiramato ou amitriptilina podem ser indicados. Já nos pacientes com enxaqueca hemiplégica familiar, é sugerido acetazolamida. A lamotrigina e a toxina botulínica são opções para aqueles que não respondem à terapêutica de primeira linha. Para crises graves, o uso de corticoide pode ser benéfico.

Triptanos e derivados da ergotamina são contraindicados na enxaqueca hemiplégica devido ao potencial de vasoconstrição cerebral, porém alguns especialistas argumentam que a contraindicação deve ser reconsiderada. Os betabloqueadores são outro grupo de drogas que são evitados como terapia preventiva.

Fonte: PEBMED https://pebmed.com.br/como-realizar-o-manejo-da-enxaqueca-hemiplegica/

Autor: Felipe Resende Nobrega – Mestre em Neurologia pela UNIRIO

Referências:

  • Uchitel J, Helseth A, Prange L, et al. The epileptology of alternating hemiplegia of childhood. Neurology 2019; 93:e1248.
  • Schwedt TJ, Zhou J, Dodick DW. Sporadic hemiplegic migraine with permanent neurological deficits. Headache 2014; 54:163.
  • Zarcone D, Corbetta S. Shared mechanisms of epilepsy, migraine and affective disorders. Neurol Sci 2017; 38:73.

Nortriptilina na depressão com ansiedade

/em , , ,

Tratamento da depressão com ansiedade

Certas opções terapêuticas proporcionam vantagens em termos de perfil de efeitos colaterais, interações medicamentosas e sintomas decorrentes da descontinuação do uso.²

Para orientar a escolha do tratamento farmacológico, devemos considerar os seguintes aspectos: ¹¹

• Duração, curso e gravidade da depressão;
• Perfil de sintomas;
• Condições clínicas gerais;
• Outras condições psiquiátricas associadas;
• Resposta a tratamentos prévios;
• Medicações em uso e preferência do paciente;
• Tolerabilidade e os prováveis efeitos colaterais do fármaco indicado;
• Custo e facilidade do tratamento.

Uma escolha que deve ser lembrada é o antidepressivo tricíclico nortriptilina (amina secundária). É o metabólico ativo da amitriptilina resultante da primeira passagem hepática e metabolização dessa. Assim, perde grande parte dos efeitos colaterais anticolinérgicos, anti-histamínicos e alfa-adrenérgicos. É o tricíclico que provoca menos hipotensão postural. É o único dessa classe que possui uma janela terapêutica: as doses eficazes se situam entre 50 e 200 mg.

Aumento de dose acima de 150 a 200 mg não eleva o efeito terapêutico, apenas os efeitos colaterais. Tem uma meia-vida de 32 horas, em média, podendo ser utilizado como dose única ao dia. Muito bem tolerado nos idosos.¹², ¹³

A nortriptilina apresenta excelente resultado em quadros de depressão ansiosa: ¹⁴

• Melhora a qualidade do sono e do apetite.
• Reduz a agitação e a ansiedade.
• Reduz a depressão e a desesperança.
• Melhora a baixa energia, a pouca concentração e o desamparo.
• Melhora a diminuição da libido.
• Melhora os sintomas neurovegetativos.

Durante o tratamento com nortriptilina, os primeiros sintomas a melhorarem geralmente são: a má qualidade do sono e do apetite, seguido da redução da agitação, ansiedade, depressão e desesperança. 14 Outros sintomas também evoluem para melhora como baixa energia, pouca concentração, desamparo e diminuição da libido, por melhora global do quadro da depressão ansiosa. ¹⁴

Os sintomas neurovegetativos melhoraram mais com a nortriptilina do que com o escitalopram. ¹⁴ Também é uma boa indicação nos idosos, nos quais o tratamento farmacológico da depressão ansiosa é complicado pelo aumento da frequência de doenças médicas concomitantes e o uso de múltiplas drogas.

No estudo de Köhler-Forsberg et al.,¹¹ 811 adultos foram acompanhados por até 26 semanas após a troca de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e nortriptilina, e a resposta foi medida com a escala de classificação de depressão de Montgomery-Åsberg (MADRS). Ambas as opções de troca resultaram em melhora significativa entre os indivíduos que trocaram por causa de não resposta ou efeitos colaterais.

Conclusão

A mudança de um ISRS para nortriptilina ou vice-versa após não resposta ou devido aos efeitos colaterais do primeiro antidepressivo pode ser uma abordagem viável para obter remissão entre pacientes com depressão ansiosa.

Vale destacar que muitas vezes o uso de um ISRS associado com a nortriptilina, por ela ser mais noradrenérgica, beneficia muito os pacientes. ¹⁴

Profa. Dra. Alexandrina Maria Augusto da Silva Meleiro
CRM-SP 36139 I RQE 51.805

Doutora em Medicina pelo Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP);
Médica Psiquiatra pela Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP);
Vice-Presidente da Comissão de Atenção à Saúde Mental do Médico da ABP;
Diretora Científica da Associação Brasileira de Estudo e Prevenção de Suicídio (Abeps);
Vice-presidente do Conselho Científico da Associação Brasileira de Familiares, Amigos e Portadores de Transtornos Afetivos (Abrata).

Referências bibliográficas

¹Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock – Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2007.
²Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018;391(10128):1357-6.
³GBD 2015 DALYs and HALE Collaborators. Global, regional, and national disability-adjusted life-years (DALYs) for 315 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE), 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016;388(10053):1603-58.
⁴World Health Organization (WHO). Depression. Geneva: WHO; 2018. Disponível em: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/en/. Acesso em: 7 abr. 2018.
⁵Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, Bijl RV, De Graaf R, Vollebergh W, et al. The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys. Int J Methods Psychiatr Res. 2003;12(1):3-21.
⁶Meader N, Mitchell AJ, Chew-Graham C, Goldberg D, Rizzo M, Bird V, et al. Case identification of depression in patients with chronic physical health problems: a diagnostic accuracy meta- analysis of 113 studies. Br J Gen Pract. 2011;61(593):e808-20.
⁷American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP). Facts for Families. The Depressed Child. 2013. Disponível em: http://www.fredla.org/wp-content/uploads/2016/01/FFF-all.pdf. Acesso em: 5 nov. 2019.
⁸Cummings CM, Caporino NE, Kendall PC. Comorbidity of anxiety and depression in children and adolescents: 20 years after. Psychol Bull. 2014;140(3):816-45.
⁹Lamers F, van Oppen P, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, et al. Comorbidity Patterns of anxiety and depressive disorders in a large cohort study: the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). J Clin Psychiatry. 2011;72(3):341-8.
¹⁰de Heer EW, Gerrits MM, Beekman AT, Dekker J, van Marwijk HW, de Waal MW, et al. The association of depression and anxiety with pain: a study from NESDA. PLoS One. 2014;9(10):e106907.
¹¹Köhler-Forsberg O, Larsen ER, Buttenschøn HN, Rietschel M, Hauser J, Souery D, et al. Effect of antidepressant switching between nortriptyline and escitalopram after a failed first antidepressant treatment among patients with major depressive disorder. Br J Psychiatry. 2019;215(2):494-501.
¹²Ribeiro MG, Pereira ELA, Santos-Jesus R, Sena EP, Petribú K, Oliveira IR. Nortriptyline blood levels and clinical outcome: meta-analysis of published studies. Rev Bras Psiquiatr. 2000;22(2):51-6.
¹³Jurjen VDS, Eelko H, Maarten P, et al. Effects of Pharmacogenetic Screening for CYP2D6 Among Elderly Starting Therapy with Nortriptyline or Venlafaxine: A Pragmatic Randomized Controlled Trial (CYSCE Trial). J Clin Psychopharmacol. 2019;39(6):583‐90.
¹⁴Uher R, Maier W, Hauser J, Marusic A, Schmael C, Mors O, et al. Differential efficacy of escitalopram and nortriptyline on dimensional measures of depression. Br J Psychiatry.
2009;194(3):252-9.

Tratamento de Manutenção e Recomendação na Miastenia Gravis

/em , , , , , , , , ,

Tratamento de manutenção e recomendação na Miastenia Gravis
Dr. Eduardo P. Estephan

Tratamento Sintomático e Emergencial na Miastenia Gravis

/em , , , , , , , , ,

Tratamento Sintomático e Emergencial na Miastenia Gravis
Dra. Rosana H. Scola

Miastenia Gravis: Diagnóstico Diferencial

/em , , , , , , , , ,

Miastenia Gravis: Diagnóstico diferencial
Dr. Acary Souza Bulle Oliveira

Benerva®

/em , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Indicação: recomendado para grupos de pessoas mais sensíveis a deficiência de vitamina B1 como os indivíduos dependentes de álcool, pessoas idosas e indivíduos com problemas crônicos de absorção intestinal.

Classe Terapêutica

Monovitaminas exceto vitamina K

Apresentação

Embalagem com 30 e 60 comprimidos revestidos de 300mg

Nº de Reg. Anvisa

1.0440.0220

Informação meramente ilustrativa e não representa propaganda dos produtos. Se persistirem os sintomas, o médico deverá ser consultado.

Monografia – Bienn

/em , , , , , , , , ,

Nos acompanhe nas redes sociais