A dança traz benefícios para a saúde física e mental para miastênicos

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Uma rotina que inclui a prática de exercícios diários como caminhada, ioga ou exercício de fortalecimento muscular melhora a condição de saúde do portador de Miastenia Gravis.

Um artigo escrito pelo pesquisador Nils Erik Gilhus, professor de Neurologia da Universidade de Bergan, na Noruega, e publicado no PubMed em dezembro de 2020, mostrou que exercícios físicos são seguros para pacientes com Miastenia Gravis. Com dados em estudos, o artigo mostrou que o treinamento físico aumenta a força muscular em pacientes com a doença. A função muscular respiratória, segundo o artigo, também melhora com o treinamento de resistência em pacientes com Miastenia Gravis.

Outro artigo realizado por pesquisadores indianos na área de Neurologia Clínica, e publicado em 2019 pela Karger (editora de revistas e livros científicos), mostrou que a prática regular de exercícios físicos, de leve a moderada intensidade, durante 30 minutos, melhora a qualidade de vida dos miastênicos.

Isso porque a Mistenia Gravis é uma doença neuromuscular caracterizada pela súbita interrupção da comunicação natural entre nervos e músculos, causando fraqueza muscular. Como ela afeta a parte do músculo que se conecta com o nervo, a doença dificulta que a pessoa execute movimentos do cotidiano de forma voluntária.

Essa fraqueza pode acometer qualquer músculo, mas existem alguns grupos musculares que são mais frequentemente acometidos pela doença. Destaque para a fadiga muscular de braços e pernas, queda das pálpebras, visão dupla e dificuldade para falar, mastigar e engolir.

Mas quando o paciente leva uma rotina que inclui a prática de exercícios, é possível comprovar e constatar tais afirmações dos estudos e ir além. Não são apenas a caminhada, a ioga ou o exercício de fortalecimento muscular que melhoram a condição de saúde do portador de Miastenia Gravis. A dança tem o poder de transformar a vida dessas pessoas. Quem faz essa afirmação é Andrea Passarelli, especialista em Dança pela Faculdade Paulista de Artes, coordenadora do projeto Entre Nessa, de Oficinas Socioculturais da Nova Transformar (SP), e do Clube dos Paraplégicos de São Paulo.

Andrea Passarelli é especialista em Práticas Artísticas e Terapêuticas, Interfaces da Arte e da Saúde pelo setor de Terapia Ocupacional da USP (Universidade de São Paulo), também é parceira da ABRAMI (Associação Brasileira da Miastenia), ela trabalha com portadores da doença há 23 anos. “A dança traz muitos benefícios para a saúde física e mental para todas as pessoas, mas aos portadores de miastenia ela tem funções ainda maiores. Melhora a postura e o fortalecimento da musculatura. A prática também leva a liberação de serotonina e endorfina, hormônios ligados a sensação de bem-estar, que para os miastênicos é essencial para que eles continuem a desenvolver o trabalho de conscientização corporal, sem sentir dor”, afirma a especialista.

“A Miastenia Gravis estando compensada, todos os pacientes recebem a recomendação de fazer alguma atividade física, e a dança é uma delas. Os pacientes com o grau da doença muito leve, no caso da miastenia ocular, têm indicações e benefícios de fazer algum exercício físico como todas as pessoas”, recomenda Eduardo Estephan, neurologista do Ambulatório de Miastenia do Hospital das Clínicas (SP) e do Ambulatório de Doenças Neuromusculares do Hospital Santa Marcelina (SP), e parceiro da ABRAMI. “Quem apresenta a doença de forma generalizada, com fraqueza nos músculos, também colhe os benefícios, em especial o de conseguir se movimentar com mais facilidade porque a atividade física auxilia no fortalecimento da musculatura. Sem contar que melhora a capacidade motora. Ou seja, a dança sendo realizada dentro de uma rotina melhora a resistência muscular até para que o paciente possa realizar as atividades do dia a dia com mais facilidade”, recomenda o especialista.

A dança melhora o desempenho motor

Para a professora Andrea Passarelli, existe uma didática diferenciada na maneira de conduzir a aula para os portadores de Miastenia, a começar pela supervisão individual, orientando para que o aluno preste atenção aos sinais do corpo e respeite o seu limite. “Procuro também fazer uma combinação de atividades alternadas, algumas que requerem mais o uso da força muscular, outras aeróbicas, como é o caso da dança em si, sem esquecer dos exercícios de alongamento que também são de baixo impacto”, explica.

Segundo a professora, essa alternância da dança com os demais exercícios melhoram o desempenho motor e, consequentemente, impactam positivamente nos aspectos funcionais do corpo como um todo.

A professora enfatiza a importância da dança já que na modalidade é possível trabalhar todos os músculos do corpo, além de ser uma forma de comunicação e expressão. “A dança traz motivação, alegria, prazer, além de aumentar a socialização e o relacionamento. Ela é capaz de unir pessoas de todas as faixas etárias”, relata Andrea, que recomenda a prática para portadores de Miastenia a partir de 18 anos.

É preciso avaliar caso a caso

Como não há um padrão único de sintomas da Miastenia Gravis, é preciso avaliar em cada caso o grupo de músculos acometidos pela doença e seu estágio, bem como se a doença está bem compensada para definir se o paciente pode iniciar a prática da dança.

Ou seja, de acordo com os especialistas não há restrições para o paciente miastênico praticar a modalidade. No entanto, isso vai depender da condição física e do respectivo quadro da doença. Por isso, a recomendação é conversar primeiro com o médico, para se certificar que a doença esteja compensada para que possa fazer a indicação da prática.

Para mais informações sobre miastenia, acesse o site: https://www.miastenia.com.br/abrami/

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Informações para a imprensa
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Valéria Vargas – RP
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 Tel: +5511 99286-0839

Fisioterapia é fundamental para a qualidade de vida dos miastênicos

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A Miastenia Gravis é uma doença neuromuscular rara e de difícil diagnóstico, caracterizada pela súbita interrupção da comunicação natural entre nervos e músculos, causando fraqueza muscular. Ela pode acometer pessoas de qualquer faixa etária, mas segundo dados do Ministério da Saúde, há o predomínio maior em mulheres. Os picos de ocorrência da doença variam entre 20 e 34 anos para a população feminina, e de 70 a 75 anos para homens. A doença afeta a parte do músculo que se conecta com o nervo e leva o paciente a ter dificuldade em executar movimentos simples do cotidiano de forma voluntária. 

Essa fraqueza pode acometer qualquer músculo, mas existem alguns grupos musculares que são mais frequentemente acometidos pela doença. Dentre eles, destaque para a fadiga muscular de braços e pernas, queda das pálpebras, visão dupla e dificuldade para falar, mastigar e engolir. Em casos graves, os músculos da respiração podem ser atingidos, resultando em insuficiência respiratória.

Para prevenir o agravamento da doença, impedindo que o paciente possa até deixar de movimentar os músculos afetados pela Miastenia, a indicação de fisioterapia especializada é fundamental no tratamento. “Pequenas crises diárias vão deixando os músculos e o corpo cada vez mais debilitados, podendo aumentar a dificuldade de deglutição e respiração. Isso sem contar que em algumas crises o paciente perde o movimento total ou em alguma parte do corpo”, alerta Anne Dias, fisioterapeuta do Ambulatório de Cuidados Integrativos para pacientes com Miastenia pela UNIFESP (Universidade Federal de São Paulo), especialista em Microfisioterapia, e fisioterapeuta parceira da ABRAMI (Associação Brasileira de Miastenia).

Embora não exista cura para a Miastenia Gravis, os medicamentos reduzem a produção de anticorpos contra as estruturas musculares e as sessões de fisioterapia motora ajudam a fortalecer a musculatura do corpo. Já a fisioterapia respiratória é indicada para os casos de crises miastênicas. “Primeiro você estabiliza a doença com as medicações. E com a fisioterapia, o paciente vai recuperando tanto suas funções respiratórias como motoras, por isso ela é fundamental ao tratamento de miastenia”, recomenda o médico neurologista Eduardo Estephan, especialista em Doenças Neuromusculares dos Hospital das Clínicas, do Hospital Santa Marcelina e diretor científico da Associação Brasileira de Miastenia (ABRAMI). De acordo com o neurologista, mesmo com a doença estabilizada, muitas vezes os músculos perdem a força por desuso.

A fisioterapeuta Anne Dias afirma que tão logo o diagnóstico da doença seja feito é preciso que o paciente procure um fisioterapeuta, de preferência que ele seja especializado em abordagem integrativa, pois segundo ela, os exercícios de reabilitação no local afetado podem causar mais fadiga, agravando os sintomas.

Dores flutuantes

É comum que pacientes com Miastenia gravis apresentem dificuldades e debilidades nos movimentos. “As dores são ‘flutuantes’. Ora dói em uma parte do corpo; em outro momento a dor está em outro lugar. Em alguns dias dói, em outros ela desaparece. Essa condição dificulta ainda mais os movimentos, causando mais fadiga e fraqueza muscular”, afirma a fisioterapeuta.

Mas é importante ressaltar que a dor não é um sintoma da Miastenia. Ela é consequência do esforço e do movimento incorreto que o paciente faz por causa da sua condição clínica de fraqueza e fadiga muscular. “Esse esforço excessivo causa uma despolarização sustentada da membrana das células e um encurtamento dos sarcômeros. O sarcômero é um dos componentes básicos dos músculos que permite a contração muscular. Com este encurtamento, podem aparecer no corpo os chamados pontos gatilhos”, afirma.  Pontos gatilhos são pequenos segmentos de fibras musculares contraídas, que são mais sensíveis à pressão. Esta condição, também é conhecida como síndrome dolorosa miofascial, muito confundida também com a fibromialgia.

Cuidados integrativos

A miastenia é uma doença que não tem cura, mas com o acompanhamento médico, medicação e a ajuda do fisioterapeuta, o paciente consegue conviver com a doença com mais qualidade de vida.

E a função do fisioterapeuta é avaliar e tratar o paciente nas suas dificuldades e debilidades em diversas fases da doença. Os protocolos mais indicados nos quadros de crises miastênicas é a terapia manual e técnicas com toque sutil sobre a pele. “Pesquisas já comprovaram que técnicas com toque sutil de até 5 miligramas (intensidade de um cartão postal sobre a pele), atuam no sistema nervoso central. Este tipo de toque recrutam as fibras aferentes C tátil, que atuam no córtex insular e no sistema límbico. Elas regulam o corpo como um todo, do sistema imunológico até a melhora do estresse”, avalia Anne Dias.

De acordo com a fisioterapeuta, estas fibras atuam também nos interoreceptores, causando uma melhora da percepção do próprio corpo, função fisiológica que permite perceber estados internos (como a fome e a exaustão).  “Este tratamento fisioterapêutico, entre outros da fisioterapia integrativa, oferecem inúmeros benefícios, em especial na melhora no quadro do paciente com miastenia”, afirma a especialista.

A microfisioterapia no tratamento da Miastenia Gravis

A microfisioterapia é uma técnica francesa de terapia manual de toque sutil, baseada na Embriologia. “Ela é capaz de encontrar no corpo o agente agressor que está impactando o organismo, causando o problema”, explica Anne Dias.

Hoje em dia sofremos agressões externas, desde a ambientais (poluição, toxinas, vírus, bactérias), até agressões internas (excesso de emoções, estresse, alimentação inadequada), entre outros. “O agressor quando entra no corpo deixa uma marca, uma cicatriz, chamada cicatriz patogênica. Através desta técnica é possível encontrar este agente agressor e ajudar o corpo a eliminá-lo e a se autocorrigir”, explica a fisioterapeuta.

Com isso, a microfisioterapia ajuda o paciente como um todo:  contribui para a restauração dos movimentos, no controle da fadiga e da fraqueza muscular, na melhora da respiração, da percepção da dor e na regulação do sistema imunológico. Por ser uma técnica de toque sutil, mesmo o paciente debilitado pode realizar a sessão.

Para mais informações sobre miastenia, acesse o site: https://www.miastenia.com.br/abrami/

Universo das polineuropatias pela eletroneuromiografia

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A polineuropatia (PNP) é caracterizada por uma desordem generalizada nos nervos periféricos. Tem uma prevalência estimada de 2-8% na população global. O quadro clínico, geralmente, é rico, com alterações motoras (alteração de força), sensitivas (formigamentos) e/ou autonômicas (tonturas, mal-estar). Pode ser de caráter hereditário ou adquirido, e, na maioria dos casos, tem predomínio distal (mãos e pés) com progressão ascendente.

Transtornos de nervos periféricos e eletroneuromiografia ENMG

O nervo é formado de células chamadas neurônios (Figura 1). Os nervos funcionam como se fossem fios de eletricidade: saem da medula e vão até os músculos e mandam sinais para fazê-los contrair. Esse “fio” é chamado de axônio e ele é coberto por uma “capa” chamada mielina. Essa capa faz a transmissão de informações ser mais rápida. Existem fios que transmitem informações de sensibilidade (fibras sensitivas), outros que transmitem informações de movimento (fibras motoras) e outros que transmitem informações para as vísceras (autonômicas).

Figura 1: Neurônio motor, compondo a unidade motora

O estudo pela Eletroneuromiografia (ENMG) é capaz de localizar onde é a lesão e qual tipo de fibra mais acometida.

Quais as 7 perguntas-chave para diagnóstico da polineuropatia pela enmg?

Como pedir enmg para estudo de polineuropatia?

A ENMG deve ser uma extensão do exame físico e serve para direcionar a hipótese diagnóstica.

Um exame eletrodiagnóstico completo requer estudo da neurocondução sensitiva e motora, em múltiplos nervos, idealmente, nos membros superiores e inferiores, sempre bilateral e pode ser feito até em face. Depois vem a miografia (estudo neurofisiológico dos músculos com agulha) para avaliar sinais neurogênicos (desnervação ativa ou reinervação).

Em suma, no pedido deve vir escrito “eletroneuromiografia de membros superiores e inferiores”, pode-se acrescentar “face” e “teste de fibras autonômicas” (reflexo cutâneo-simpático) se houver suspeita clínica.

Vale a pena lembrar que a ENMG avalia fibras de grosso calibre (A e B) e não consegue avaliar fibras finas – fibras de diâmetro reduzido (Aδ) e fibras não mielinizadas (C). Estas últimas são responsáveis pelo aviso de “dor”. Portanto, em frente a quadros de dor neuropática ou polineuropatia de fibras finas, a ENMG pode não ser esclarecedora.

Fonte: https://pebmed.com.br/universo-das-polineuropatias-pela-eletroneuromiografia/

Autor(a): Carmen Orrú
Médica Neurofisiologista Clínica e Fisiatra (Medicina Física e Reabilitação) pela FMUSP-SP
Membro da Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação
E-mail para contato: contato@dracarmenorru.com.br
Site: dracarmenorru.com.br
Instagram: @Dra Carmen Orru @dracarmenorru

Referência bibliográfica:
⦁ Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and Neuromuscular Disorders: Clinical- Electrophysiologic Correlations, 3rd. W.B. Saunders Company; 2012.

Epilepsia: conheça o guia básico de prescrição de drogas anti-epilépticas [Purple Day]

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Neste artigo daremos continuidade às postagens especiais do Purple Day, data criada para lembrar do combate à epilepsia, hoje abordaremos as drogas anti-epilépticas (DAE). A escolha de qual droga DAE escolher pode parecer complicada, a priori, mas o estabelecimento de uma abordagem sistemática facilita o processo.

Comecemos com o seguinte:

Definindo princípios básicos:

  1. Escolha de DAE adequada para tipo de crise ou síndrome epiléptica
  2. Considerar perfil de efeitos adversos da DAE e perfil do paciente (transtornos de humor, enxaqueca, dor crônica, obesidade, mulheres em idade fértil, idosos)
  3. Comodidade posológica (correlação direta com adesão terapêutica)
  4. Avaliação do custo/preço

Deve-se ter sempre em mente que a monoterapia é a melhor escolha uma vez que polifarmácia associa-se à menor adesão terapêutica (e maior risco de “crises de escape”), maior risco de efeitos colaterais e interações medicamentosas.

Quando se optar por trocar uma DAE, mantê-la até que a nova droga esteja em nível sérico terapêutico. Lembre-se: a única forma de determinar que uma DAE é ineficaz é aumentando a dose até que as crises estejam sob controle ou haja efeitos adversos.

Conheça as principais DAEs:

Fenobarbital

Mecanismo de ação: Liga-se ao receptor GABA-A, prolongando tempo de abertura do canal de cloro. Metabolização hepática, com cerca de 25% da dose eliminada, intacta, na urina

Meia-vida: 80-100 horas (permite uso único, “bedtime”, reduzindo sedação)

Importante: É um potente indutor enzimático (P450), aumentando o metabolismo de medicações que que passam por esse sistema, reduzindo sua concentração plasmática.
É eficaz no tratamento de crises FOCAIS e TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS, mas não o é para crises de ausência.

Principais efeitos adversos: Sedação, redução de concentração, mudanças de humor (sobretudo, depressão). Em crianças, pode levar à hiperatividade. O uso crônico pode levar a osteopenia/osteoporose, contratura de Dupuytren, fibromatose plantar e “ombro congelado”

Gravidez: Categoria D (teratogenicidade com risco de mal-formações cardíacas)

Fenitoína

Mecanismo de ação: Estimula saída de sódio neuronal, estabilizando o limiar contra hiperexcitabilidade.
Biodisponibilidade reduzida com coadministração de cálcio e antiácidos. Taxa de ligação proteica de aproximadamente 90%. Lembrar que a fração livre pode aumentar em insuficiências renal e hepática, desnutrição, gravidez, idosos e na presença de drogas com alta taxa de ligação, como valproato.

Metabolização hepática (P450). O metabolismo da fenitoína é saturável, resultando em cinética não-linear, ou seja, a concentração plasmática aumenta até um ponto dentro da faixa terapêutica em que a meia-vida passa a aumentar, com elevação do nível plasmático desproporcional ao aumento da dose.

A fenitoína é um potente indutor enzimático, reduzindo a eficácia de drogas metabolizadas pelo sistema P450. Uma série de drogas reduzem seu metabolismo, levando ao seu acúmulo, dentre as quais: amiodarona, fluoxetina, fluvoxamina, isoniazida e antifúngicos azólicos.

É eficaz para crises focais e tônico-clônicas generalizadas. Não é eficaz para crises mioclônicas generalizadas ou ausência, podendo até levar a piora do quadro.

Vias de administração:

  • EV: associa-se à reações locais, como flebite, celulite e até síndrome da “luva roxa”. Associação com hipotensão e arritmias (monitorização e taxa de infusão não deve ultrapassar 50mg/min).
  • IM: contra-indicada por conta de absorção errática e formação de abscesso estéril.
    Efeitos adversos: Ataxia cerebelar, disartria, nistagmo, diplopia. A longo prazo, associa-se com hiperplasia gengival, acne, hirsutismo, atrofia cerebelar, osteopenia, anemia e neuropatia periférica. Reações idiossincráticas incluem o rash alérgico e, raramente, síndrome de Stevens- Jhonson, necrólise epidermóide tóxica ou síndrome de hipersensibilidade.

Carbamazepina

Mecanismo de ação: Semelhante à fenitoína (canal de sódio). Biodisponibilidade adequada. Importante indutor enzimático.

A carbamazepina tem autoindução (induz seu próprio metabolismo), resultando em menores meia vida e concentração plasmática. Atentar para risco de acúmulo quando coadministração com inibidores da CYP3A4, a exemplo de macrolídeos, fluoxetina. O uso com valproato aumenta metabólito ativo da carbamazepina.

É eficaz para crises focais e tônico-clônicas generalizadas. Pode piorar ausência, crises mioclônicas e atônicas.

Efeitos adversos: Náuseas, cefaleia, tontura, sedação, fadiga. Doses altas podem levar a diplopia, nistagmo, incoordenação e tremor. Risco de hiponatremia. Uso a longo prazo leva a ganho ponderal e ostepenia. Casos raros de alteração de hematopoiese. Reações idiossincrásicas, como rash, são menos comuns que com uso da fenitoína. Exceção à portadores de HLA-B1502 (asiáticos e descendentes).

A carbamazepina é a droga mais efetiva em crises focais, porém por conta de perfil farmacocinético vem sendo substituída por novas DAEs, como a lamotrigina.

Ácido valproico/divalproato

Mecanismo de ação: Múltiplos, incluindo potencialização efeito GABAérgico, bloqueio de canais de cálcio tipo-T e bloqueio de canais de sódio.

Metabolização hepática. Meia-vida em adultos em torno de 14 horas. Potente inibidor enzimático.
É eficaz para crises focais e generalizadas, inclusive ausência e crises mioclônicas.
Efeitos adversos: Sintomas gastrointestinais, fadigam tremor, ganho ponderal, rarefação de pilificação, edema periférico, trombocitopenia. O uso crônico em idosos pode levar a parkinsonismo reversível, alteração de marcha e demência.

Há risco de teratogenicidade relacionado a doses elevadas da droga (preconiza-se evitar seu uso em mulheres em idade fértil).

É a DAE mais efetiva para epilepsias generalizadas genéticas e primeira escolha em homens com crises generalizadas. É tão efetiva quanto a etossuximida no tratamento de ausência generalizada, porém opta-se por esta última por melhor perfil de tolerabilidade.

Lamotrigina

Mecanismo de ação: bloqueio de canal de sódio. Metabolização hepática. Meia-vida de cerca de 24 horas, quando em monoterapia; mais de 48 horas se uso concomitante de valproato e cerca de 12 horas se usada com indutor enzimático. Estrógenos (atenção para uso de pílula anticoncepcional combinada) e gestação aumentam a metabolização da lamotrigina. O uso concomitante com valproato está associado a sinergia, com bom desfecho terapêutico.

Apesar de seu amplo espectro de ação, a FDA limita sua indicação a crises focais, crises generalizadas tônico-clônicas e Síndrome de Lennox-Gastaut. Pode melhorar ou exacerbar crises mioclônicas.

Efeitos adversos: Dado risco de reações cutâneas, a titulação deve ser feita de forma lenta e assistida. Pode haver tontura, diplopia, náuseas/vômitos, cefaleia e tremor. Baixo risco de teratogenicidade (uso liberado durante gestação).

Topiramato

Mecanismo de ação: antagonista dos receptores AMPA/cainato, aumento da atividade GABAérgica e bloqueio de canais de sódio voltagem dependentes. 70% da dose é eliminada intacta na urina. É eficaz em crises focais e tônico-clônicas generalizadas.

Efeitos adversos: Lentificação cognitiva, redução de atenção e memória, com prejuízo de função executiva e redução de fluência verbal. Pode haver sedação, fadiga, tontura, ataxia e depressão. Há relato de nefrolitíase (atentar para histórico do paciente e orientar aumento de ingesta hídrica). Parestesias em extremidades associam-se à inibição de anidrase carbônica (costumam durar apenas durante período de titulação de dose). Relato de perda ponderal.

Gravidez: Associa-se a maior risco de ocorrência de fendas orais em concepto. É eficaz em crises focais e tônico-clônicas generalizadas (não é primeira escolha por alterações cognitivas associadas).

Levetiracetam

Mecanismo de ação: Ligação à proteína sináptica SV2A, com menor liberação de neurotransmissores.
Não tem metabolismo hepático, sendo 66% da dose excretada intacta na urina e o resto é hidrolisado em componentes inativos. Meia-vida de cerca de 8 horas. Não há interação medicamentosa significativa.

É efetiva em crises focais, crises generalizadas tônico-clônicas e mioclônicas. Efeitos adversos: Sonolência, tontura e astenia. Alterações do humor têm sido relatadas, sendo depressão mais frequente em adultos e irritabilidade, em crianças.

Fonte: PEBMED – https://pebmed.com.br/epilepsia-conheca-guia-basico-de-prescricao-de-drogas-anti-epilepticas-purple-day/

Autora: Marianna Pinheiro Moraes De Moraes

Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Bahia- Universidade Federal da Bahia (UFBA) em 2013 • Residência em Neurologia pelo Hospital São Rafael (SUS-BA), conclusão em fevereiro/2019 • Médica Plantonista e Diretora Clínica do Hospital Maternidade Luis Eduardo Magalhães/ Água Fria-BA • Médica Plantonista do Hospital Municipal Joselito Vieira Neves/ Anguera-BA • Médica Plantonista do Hospital Aliança/ Salvador-BA

Referências:

  • Abou-Khalil, B. W. (2016). Antiepileptic Drugs. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 22(1, Epilepsy), 132–156.doi:10.1212/con.0000000000000289.
  • Purple book
  • Elza Márcia Targas Yacubian/Guilca Contreras-Caicedo/Loreto Ríos-Pohl. Tratamento medicamentoso das epilepsias. Leitura Médica Ltda., 2014.
  • Cendes, F. e Morita, M. Purple Book: Guia prático para tratamento de epilepsias. Phoenix Comunicação Integrada, 2016.

Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) e direção

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Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) e direção

O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno da infância caracterizado por níveis excessivos de hiperatividade e impulsividade e/ou desatenção. Para a maioria das crianças, o TDAH persiste na adolescência, período em que muitos tiram a habilitação para dirigir. Habilidades que são críticas na condução de veículos são frequentemente prejudicadas em indivíduos com TDAH. Nos Estados Unidos, por exemplo, as taxas de licenciamento entre adolescentes com TDAH são mais baixas do que entre os adolescentes sem o transtorno.

Direção e TDAH

Estudos epidemiológicos iniciais sugerem um aumento do risco de acidente entre motoristas adolescentes com TDAH, mas com limitações metodológicas substanciais. Recentemente, Curry e colaboradores (2017) conduziram o primeiro estudo longitudinal para avaliação do risco de acidente entre motoristas adolescentes com TDAH na comunidade. Análises iniciais desse estudo mostraram que a taxa de risco de envolvimento em um primeiro acidente foi 36% maior entre os motoristas com TDAH em comparação a outros adolescentes. Infelizmente, pesquisas sobre os mecanismos comportamentais específicos subjacentes a este elevado risco de acidente são escassas, limitando a capacidade de desenvolver esforços de prevenção de acidentes baseados em evidências para motoristas novatos com TDAH.

Diante disso, Curry e colaboradores (2019) efetuaram o estudo Traffic Crashes, Violations, and Suspensions Among Young Drivers With ADHD, com o objetivo de comparar as taxas mensais de tipos específicos de falhas, violações e suspensões nos primeiros quatro anos de licenciamento de motoristas com e sem TDAH. Os indivíduos foram identificados a partir das seis práticas de cuidados primários de New Jersey dentro da rede do Children’s Hospital of Philadelphia (CHOP), que atende diferentes populações socioeconômicas, étnicas e raciais.

O banco de dados foi elaborado a partir de consulta aos prontuários eletrônicos do CHOP para selecionar pacientes que nasceram entre 1987 e 1997. Eles eram pacientes ambulatoriais da unidade CHOP em Nova Jersey e, para estabelecer residência em New Jersey, fizeram uma visita à rede CHOP como residentes em New Jersey dentro de 4 anos após terem se tornado elegíveis para dirigir (nos Estados Unidos, a habilitação para dirigir é permitida para jovens a partir de 16 anos) e mantiveram um endereço em New Jersey em sua última visita ao CHOP.

Foram identificados 1769 adolescentes com TDAH (12%). Em análises ajustadas, esses adolescentes foram 62% mais propensos a ter um acidente no primeiro mês de habilitação em comparação a adolescentes sem TDAH; em 4 anos após a habilitação, a taxa de acidentes foi 37% maior. Embora raros, acidentes com lesões e os relacionados ao álcool foram mais comuns em motoristas com TDAH. Aos 4 anos de acompanhamento, os adolescentes com TDAH foram 47% mais propensos a violações de trânsito (inclusive por dirigir negligentemente, com excesso de velocidade e utilizando eletrônicos) e violações relacionadas a álcool/drogas. Os adolescentes que obtiveram a sua habilitação aos 17 anos tiveram resultados semelhantes aos que atrasaram o licenciamento para os 18 anos ou mais.

Recomendações para o motorista jovem com TDAH

O estudo conclui que os motoristas adolescentes com TDAH apresentam um risco de colisão particularmente elevado em seus primeiros meses de habilitação, e o envolvimento em comportamentos de direção evitáveis ​​e de risco provavelmente está por trás disso. Estudos prospectivos para medir objetivamente os comportamentos de condução arriscados entre motoristas novatos com TDAH e examinar até que ponto quais desses comportamentos medeiam os resultados de condução são vitais para informar as estratégias de prevenção. O desenvolvimento de abordagens preventivas abrangentes para reduzir o risco de acidentes é fundamentalmente necessário.

Além de destacar a necessidade de os adolescentes com TDAH tomarem seus medicamentos quando planejarem dirigir, este estudo sugere que as habilidades de direção devem ser um alvo da terapia do transtorno, particularmente no primeiro mês após a habilitação. Para ajudar a reduzir as reações automáticas impulsivas, as crianças com TDAH, geralmente, precisam ter habilidades ensinadas passo a passo e praticadas repetidas vezes –  e as habilidades de condução de veículos não são diferentes. Os autores sugerem incentivar as famílias a encontrar um centro de terapia local que tenha um especialista certificado em reabilitação de condutores com este propósito. Limites em torno do uso de tecnologia e do uso de substâncias também são importantes.

Fonte: PEBMED – 

Autora: Roberta Esteves Vieira de Castro

Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Valença ⦁ Residência médica em Pediatria pelo Hospital Federal Cardoso Fontes ⦁ Residência médica em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Mestra em Saúde Materno-Infantil (UFF) ⦁ Doutora em Medicina (UERJ) ⦁ Aperfeiçoamento em neurointensivismo (IDOR) ⦁ Médica da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE) da UERJ ⦁ Professora de pediatria do curso de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques ⦁ Membro da Rede Brasileira de Pesquisa em Pediatria do IDOR no Rio de Janeiro ⦁ Acompanhou as UTI Pediátrica e Cardíaca do Hospital for Sick Children (Sick Kids) em Toronto, Canadá, supervisionada pelo Dr. Peter Cox ⦁ Membro da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) ⦁ Membro do comitê de sedação, analgesia e delirium da AMIB e da Sociedade Latino-Americana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) ⦁ Membro da diretoria da American Delirium Society (ADS) ⦁ Coordenadora e cofundadora do Latin American Delirium Special Interest Group (LADIG) ⦁ Membro de apoio da Society for Pediatric Sedation (SPS) ⦁ Consultora de sono infantil e de amamentação.

Referências: 

Nortriptilina em foco: Dor crônica e neuropática

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Os podcasts a seguir foram desenvolvidos pelo Dr. Ricardo Kobayashi, ortopedista especializado em dor e Ex-Presidente do Comitê de Dor da SBOT. Escute os podcasts e entenda um pouco mais sobre epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico, tipos de tratamentos e dicas práticas que podem auxiliar no dia a dia de sua conduta.

Migrânea com aura: lamotrigina pode ser uma alternativa eficaz na profilaxia?

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A migrânea, ou enxaqueca, é um tipo de cefaleia incapacitante relativamente comum e, além de sintomas como náuseas, vômitos e foto e fonofobia, pode ser precedida ou associada à aura, como são chamados os sintomas neurológicos focais e transitórios, reversíveis. A fisiopatologia da aura da enxaqueca tem sido associada à depressão alastrante cortical (DSC), porém sua relação direta com a migrânea ainda não é compreendida.

Conforme os pesquisadores entendem melhor a fisiopatologia da enxaqueca, novas terapias são estudadas para a doença, porém no caso daquelas com aura ainda há uma limitação de estudos buscando prevenir e/ou reduzir a frequência ou duração desses sintomas focais.

Pensando nisso, um estudo publicado, na última semana, no BMJ Neurology Open, buscou avaliar a eficácia da lamotrigina em comparação com o topiramato, medicamento de primeira linha para profilaxia da migrânea, nos casos de enxaqueca com aura.

A lamotrigina, assim como o topiramato, é uma droga antiepiléptica bloqueadora dos canais de sódio, que induz a inibição indireta da liberação de glutamato neuronal, bloqueando assim a propagação do DSC em todo o córtex cerebral.

Lamotrigina para migrânea com aura

O estudo retrospectivo avaliou registros clínicos de 1.152 pacientes de uma clínica de cefaleia de janeiro de 2014 a fevereiro de 2019. Os critérios de inclusão para inscrição foram:

  • Um diagnóstico de enxaqueca com aura ou aura sem enxaqueca de acordo com os últimos critérios diagnósticos da Headache International Society;
  • Dois anos ≥ 18 anos;
  • Início da enxaqueca antes dos 50 anos;
  • Presença de ataques de enxaqueca por pelo menos um ano antes de entrar no estudo;
  • Pelo menos dois ataques de enxaqueca com aura ou aura sem enxaqueca por mês nos três meses anteriores.

Os critérios de exclusão foram:

  • Qualquer outra cefaleia que não seja de migrânea;
  • Cefaleia crônica definida como mais de 15 dias de cefaleia por mês;
  • Coexistência de cefaleia por uso excessivo de medicamentos;
  • Qualquer outra condição médica comórbida grave (por exemplo, doença cardíaca, hepática, renal e psiquiátrica);
  • Outros tratamentos preventivos para enxaqueca nos últimos três meses antes de entrar no estudo; falha anterior de mais de dois agentes profiláticos.

Um total de 53 pacientes foram recrutados para alocação em tratamento ou com topiramato (n = 25) ou com lamotrigina (n = 28). A escolha dos grupos foi baseada no julgamento clínico do neurologista, levando em consideração a clínica do paciente, contraindicações aos medicamentos, tratamentos preventivos ineficazes anteriores e também as preferências do paciente.

Os tratamentos foram iniciados gradualmente, para diminuir os efeitos colaterais, e os pacientes foram acompanhados por, pelo menos, seis meses após o início. A dosagem variou de 25 mg a 100 mg duas vezes ao dia para ambos os medicamentos, de acordo com a avaliação de cada paciente.

Resultados

  • Os grupos eram pareados por sexo, mas não por idade, uma vez que os pacientes tratados com lamotrigina eram mais jovens do que aqueles tratados com topiramato (idade média de 37 e 46 anos, respectivamente);
  • Setenta e um por cento dos pacientes tratados com lamotrigina (20/28) já haviam sido tratados anteriormente com outro agente profilático para enxaqueca, enquanto no grupo do topiramato apenas 48% (12/25) tinham feito uso de outras terapias profiláticas, embora essa diferença não fosse estatisticamente significativa;
  • Dois pacientes do grupo da lamotrigina e um paciente do topiramato interromperam o tratamento após alguns dias devido a efeitos colaterais graves e, portanto, foram excluídos da análise de resultados;
  • Tanto a lamotrigina quanto o topiramato foram altamente eficazes na redução da frequência mensal da migrânea de pelo menos 50% no final do acompanhamento, e nenhuma diferença substancial entre os dois grupos de tratamento foi relatada.;
  • Em relação a frequência e duração da aura, as respostas foram melhores no grupo da lamotrigina em comparação com o grupo do topiramato (88% vs 79% e 73% vs 54%, respectivamente), embora a diferença não tenha significância estatística;
  • Sobre as taxas de resposta ideais, que seriam o paciente relatar o desaparecimento completo das crises de enxaqueca e da aura: as taxas tenderam a ser maiores nos pacientes em uso da lamotrigina em comparação aos pacientes tratados com topiramato (27% vs 13% e 50% vs 37%, respectivamente);
  • A lamotrigina mostrou reduzir a duração da aura por episódio de 15 min, enquanto o topiramato não mostrou eficácia relevante na redução deste parâmetro (p = 0,062);
  • Os efeitos colaterais foram significativamente mais frequentes nos pacientes em uso do topiramato em comparação com aqueles do grupo da lamotrigina (p = 0,004).

Os efeitos colaterais mais frequentes do topiramato foram: parestesia transitória, perda de peso, tonturas, sonolência e sintomas cognitivos, como dificuldades de concentração/atenção, pensamento lento e alterações de humor. Já os da lamotrigina foram: fadiga, ansiedade, sonolência e náusea.

Conclusões

O estudo demonstrou que o topiramato não foi eficaz em reduzir a frequência e duração da aura no acompanhamento de seis meses, apesar de ser comprovadamente eficaz na prevenção da migrânea. Já a lamotrigina mostrou uma redução da frequência e duração da aura, além de mais de três quartos dos pacientes com resposta à aura também relatarem uma redução da frequência de crises de enxaqueca durante o período de tratamento, sugerindo uma eficácia potencial do medicamento na profilaxia.

As diretrizes atuais não indicam a lamotrigina, por não ter se mostrado eficaz em ensaios clínicos. O estudo em questão mostrou que, principalmente naqueles que possuem efeitos colaterais fortes ao topiramato, a lamotrigina poderia ser uma opção de segunda linha, porém, por não alcançar relevância estatística, novas pesquisas devem ser feitas a partir desses resultados.

Fonte: PEBMED – https://pebmed.com.br/migranea-com-aura-lamotrigina-pode-ser-uma-alternativa-eficaz-na-profilaxia/

Autor: Redação PEBMED

Referências bibliográficas:

  • Smeralda CL, Gigli GL, Janes F, et al. May lamotrigine be an alternative to topiramate in the prevention of migraine with aura? Results of a retrospective study. BMJ Neurology Open 2020;2:e000059. August 24, 2020. doi: 10.1136/bmjno-2020-000059. Available at <https://neurologyopen.bmj.com/content/2/2/e000059>

Doenças reumáticas autoimunes são mais comuns em mulheres miastênicas

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Estudo revela que pacientes com Miastenia Gravis têm 6 vezes mais chances de desenvolver doenças autoimunes reumatológicas.

Aproximadamente 5% da população mundial é afetada por uma ou mais doenças autoimunes, sendo que a prevalência é mais alta em mulheres do que nos homens. Pacientes com um distúrbio autoimune têm maior risco de desenvolver um segundo transtorno, como é o caso da Miastenia Gravis (MG).

A MG é uma doença autoimune neuromuscular que afeta a junção muscular, causando fraqueza em diversos grupos musculares do corpo e dificultando – ou até impedindo – que a pessoa execute movimentos de forma voluntária. “Ela está diretamente associada a doenças reumáticas autoimunes incidentes, com risco maior de Artrite Reumatoide (AR), Síndrome de Sjogren primária (SSp) e Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), entre outras comorbidades”, reforça o Dr. Eduardo Estephan, médico neurologista e diretor científico da Abrami (Associação Brasileira de Miastenia).

O estudo denominado “Thymectomy in patients with myasthenia gravis increases the risk of autoimmune rheumatic diseases: a nationwide cohort study”, traduzido para o português como “A timectomia em pacientes com Miastenia Gravis aumenta o risco de doenças reumáticas autoimunes: um estudo de corte nacional” e publicado em janeiro de 2019 na Revista Rheumatology, da Oxford Academy, apontou que o risco de doenças reumáticas foi 6,34 vezes maior em pacientes com Miastenia Gravis se comparados a outros sem a comorbidade.

A pesquisa foi feita a partir da identificação de pessoas com Miastenia Gravis na base de dados “Registro de Doenças Catastróficas” de médicos de Taiwan, que foi comparada com todos os dados da população geral do National Health Insurance Research Database e segmentada por sexo, idade e data de índice. A amostra reuniu 6.478 pacientes com Miastenia Gravis (58,3% mulheres com idade entre 50 e 55 anos) e 25.912 sem Miastenia Gravis (58,3% mulheres com idade entre 50 e 52 anos). 

Os resultados mostraram que as mulheres miastênicas apresentaram risco significativamente maior de desenvolver Síndrome Sjogren primária (15,84%), Lúpus Eritematoso Sistêmico – LES (11,32%) e outros tipos de doenças reumáticas autoimunes (4,07%). Além disso, pacientes com Miastenia Gravis submetidos à timectomia (cirurgia para retirada do timo) apresentaram riscos ainda maior para essas doenças. 

Muito comum em miastênicos, a timectomia é uma cirurgia para a remoção do timo, glândula localizada entre os pulmões e à frente do coração. Se ele não funciona bem, aumenta o risco de infecções e de doenças autoimunes, como a MG. 

Cerca de 10% dos miastênicos têm tumor de timo (timoma) e esses pacientes produzem anticorpos para combater o tumor, que acabam também reconhecendo o receptor de acetilcolina erroneamente como um “invasor”. A cirurgia de timo, entretanto, também pode ser indicada para pacientes sem tumor. Segundo o especialista, “a cirurgia só é indicada para pacientes com diagnóstico positivo para os anticorpos, que têm a doença há poucos anos e com idade não muito avançada”.

Doenças Reumatológicas Autoimunes

Artrite Reumatoide (AR)

 Doença inflamatória crônica, autoimune, que afeta as membranas sinoviais (fina camada de tecido conjuntivo) das articulações – mãos, punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos, pés, ombros e coluna cervical. Em pacientes geneticamente predispostos, pode afetar também os órgãos internos, como pulmões, coração e rins.  Sintomas como rigidez matinal (regredindo durante o dia) e inchaço nas juntas são comuns, sendo que progressão da doença está associada a deformidades e alterações das articulações, que podem comprometer os movimentos.

Mulheres entre 50 e 70 anos têm duas vezes mais chances de desenvolver a AR do que os homens da mesma faixa etária, embora possa se manifestar em qualquer idade e em ambos os sexos.

Síndrome de Sjogren primária (SSp)

Doença reumática autoimune caracterizada pela secura excessiva dos olhos, boca e outras membranas e mucosas. Considerada a mais frequente entre as doenças raras, a SSp afeta 2% da população mundial e tem duas formas de apresentação: a primária, que ocorre de forma isolada e sem nenhuma relação com outras inferminades do tecido conjuntivo, e a secundária, quando outras doenças reumatológicas se manifestam simultaneamente, como artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, vasculite e tireoidite de Hashimoto.

Entre os principais sintomas estão pele seca, dor nas articulações, secura vaginal, alergias, alterações no intestino, rim e pulmões, dormência ou formigamento nas mãos e pés e fadiga extrema.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

O lúpus é uma doença inflamatória autoimune desencadeada por um desequilíbrio no sistema imunológico, que pode se manifestar sob a forma cutânea (atinge apenas a pele) ou ser generalizado.

Fatores genéticos e ambientais estão envolvidos no aparecimento das crises de lúpus. Entre as causas externas estão exposição ao sol, uso de determinados medicamentos e ação de alguns vírus e bactérias. O estrógeno (hormônio sexual feminino) também está entre os fatores, o que pode justificar a prevalência maior nas mulheres em idade fértil.

 “Ainda não há estudos conclusivos para traduzir as opções terapêuticas clínicas para as doenças reumáticas associadas à Miastenia Gravis. A recomendação é procurar um neurologista, preferencialmente especializado em Miastenia que, com base na história de cada paciente e nos resultados de exames neurológicos e laboratoriais, poderá definir o tratamento mais adequado, além de identificar fatores determinantes à evolução da doença ao longo da vida”, finaliza o médico.

Informações para a imprensa 

VV4 PR – Comunicação e Estratégia

Valéria Vargas – RP – valeria@vv4pr.com.br – Tel: +5511 99286-0839

Enxaqueca: qual o futuro da terapia e prevenção?

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A enxaqueca é um tipo de cefaleia primária que afeta principalmente mulheres (3:1) e anualmente custa bilhões de dólares para a economia mundial, estando listada entre as principais causas de incapacidade entre os trabalhadores.

O tratamento desse tipo de dor de cabeça é divido em drogas abortivas (para crises) como os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), agonistas da serotonina (triptanos), derivados do ergosterol (ergotaminas, de uso controverso) e drogas profiláticas (diminuição do número de crises) como betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos.

Há pouco mais de um mês, em setembro desse ano, tive o privilégio de participar do Congresso Internacional de Cefaléia (IHC), em Dublin. A chamada do evento era “Dawn of new headache treatments”, fazendo uma referência clara às novas drogas em estudo, para o tratamento das enxaquecas. Levando em consideração que o congresso acontece a cada dois anos e essas drogas começaram a surgir em 2018, o assunto realmente dominou as discussões.

Quais fármacos poderão agir na enxaqueca?

Os novos fármacos em voga agem sobre o calcitonin gene related peptide (CGRP).

O CGRP é uma molécula liberada no gânglio trigeminal e ocupa receptores na musculatura lisa da artéria dural, no próprio gânglio trigeminal, no tálamo, hipotálamo, amígdala, córtex e tronco cerebral, estando envolvida com estímulos nociceptivos e consequentemente com a vasodilatação enxaquecosa.

Apesar de os mecanismos exatos ainda serem desconhecidos, acredita-se que o extravasamento de plasma na dura-mater (região irrigada fora da barreira hemato-encefálica) seguido pela liberação de neurpeptídeos, como o CGRP e a substância P, extremamente envolvida com a transmissão da dor, sejam os responsáveis pela vasodilatação intacraniana e a resposta inflamatória que culmina na crise migranosa.

Portanto as novas terapias consistem em inibir o CGRP (anti-CGRP) ou bloquear o seu receptor (anti-CGRP receptor), inibindo assim, os impulsos durais dolorosos.

Leia também: Veja orientações da nova diretriz para tratamento da enxaqueca

“A ativação experimental de células do gânglio do trigêmeo acarreta na liberação de CGRP, inibido por agonistas serotoninérgicos de maneira dose-dependente, mostrando que o gânglio trigeminal pode ser um alvo ao antagonista de receptor de CGRP”. (Goadsby et. al., 2017).

Fonte: PEBMED – https://pebmed.com.br/enxaqueca-qual-o-futuro-da-terapia-e-prevencao/

Autor: Eduardo Nogueira

Residente de Clínica Médica no Hospital da Sociedade Portuguesa de Beneficência de Santos • Membro da Sociedade Brasileira de Cefaleia • Membro da International Headache Society

Referências bibliográficas:

  • Scuteri D, Adornetto A, Rombolà L, Naturale MD, Morronr LA, Bagetta G, Tonin P, Corasaniti MT. New Trends in Migraine Pharmacology: Targeting Calcionin Gene-Related Peptide (CGRP) With Monoclonal Antibodies. frontiers in Pharmacology. Front Pharmacol. 2019; 10: 363. doi: 10.3389/phar.2019.00363.
  • Ashima M, Hansen JM, Do TP, Melo-Carrillo A, Burstein R, Maskowitz MA. Migraine and the trigeminovascular system – 40 years and counting. Lancet Neurol. 2019 Aug;18(8) 795-804. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30185-1.
  • Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S. Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing. Physiological Reviews. Physiol Rev. 2017 Apr; 97(2): 553-622. doi: 10.1152/physrev.00034.2015.

Miastênicos têm mais chances de desenvolver outras doenças autoimunes

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Estudos indicam que as doenças relacionadas à tireoide são as mais comuns entre os portadores de Miastenia Gravis

A Miastenia Gravis é uma doença autoimune causada por anticorpos que agem contra componentes da comunicação natural entre nervos e músculos – junção neuromuscular – e caracterizada por fraqueza muscular flutuante e fadiga de diferentes grupos musculares do corpo. Por ser uma doença rara e de difícil diagnóstico, a Miastenia Gravis é, geralmente, associada a outras doenças autoimunes, cujos sintomas, muitas vezes, podem se confundir.

“A doença autoimune se dá pelo mau funcionamento do sistema imunológico, onde o organismo produz anticorpos contra ele mesmo e ataca órgãos e tecidos do próprio corpo, como músculos, articulações, pele, células, nervos, pulmões, tireoide. Características clínicas, como fraqueza neuromuscular e sinais oculares causam confusão diagnóstica entre duas patologias”, explica o Dr. Eduardo Estephan, médico neurologista e diretor científico da Abrami (Associação Brasileira de Miastenia). 

Para termos uma ideia, a prevalência de Miastenia Gravis no mundo muda conforme a localização geográfica, sendo que a taxa de incidência anual varia de 0,25 a 20 por 1.000.000 de habitantes. O início da doença ocorre entre os 20-40 anos de idade e as mulheres representam 60% desse grupo. 

A doença da tireoide é a doença autoimune mais comum associada à Miastenia Gravis, com uma prevalência de 5 a 10%, enquanto a Miastenia Gravis está presente em 0,2% dos pacientes com doença autoimune da tireoide diagnosticada. 

Ainda de acordo com o especialista, as doenças autoimunes da tireoide são frequentemente acompanhadas por Miastenia Gravis de início precoce e tardio, sendo que a miastenia coexistindo com doenças autoimunes da tireoide segue um curso mais brando do que a Miastenia Gravis sozinha. 

Publicado na revista científica Brain and Behavior e reproduzido pela US National Library of Medicine, o estudo realizado por cientistas de Taiwan e denominado “Prevalence and impact of autoimmune thyroid disease on myasthenia gravis course”, – traduzido para o português como “Prevalência e Impacto de doenças autoimunes da tireoide no curso da Miastenia Gravis” – reuniu 343 pacientes consecutivos com Miastenia Gravis, entre 4 e 89 anos de idade, e mediu a prevalência de doenças autoimunes em um estudo transversal.  As concentrações de anticorpos antitireoideanos, ou seja, que atacam a tireoide foram medidas em todos os pacientes e os pesquisadores avaliaram o curso clínico da Miastenia Gravis, o tratamento e os seus resultados.  

A pesquisa mostrou que as doenças autoimunes da tireoide foram diagnosticadas em 26,8% dos pacientes com Miastenia Gravis, incluindo 4,4% com Doença de Graves (GD), 9% com tireoidite de Hashimoto (HT) e 13,4% apenas com anticorpos antitireoidianos. Os resultados concluem que a terapia imunossupressora foi necessária com menos frequência nos pacientes com Miastenia Gravis e Doenças Autoimunes da Tireoide, indicando indiretamente um curso mais leve das doenças. 

Esse mesmo estudo mostrou ainda uma maior prevalência de doenças pré-existentes da tireoide e uma maior probabilidade cumulativa dessas doenças após o diagnóstico de Miastenia Gravis do que na população em geral.

Doença de Graves x Tireoidite de Hashimoto

A Doença de Graves (DG) é uma doença da tireoide caracterizada pelo excesso de hormônios dessa glândula no corpo, causando hipertireoidismo. A DG acomete mais mulheres do que homens, principalmente entre os 20 e os 50 anos, apesar de poder surgir em qualquer idade. Em pacientes não miastênicos, a doença pode ser bem controlada com o uso de remédios, terapias com iodo radioativo ou com a cirurgia de tireoide. Entre os sintomas que se confundem com a Miastenia Gravis estão fraqueza muscular e alterações nos olhos, como olhos salientes, coceira, lacrimejo e visão dupla.

A tireoidite de Hashimoto tem como principal característica a inflamação da tireoide causada por um erro do sistema imunológico. Nesse caso, o organismo fabrica anticorpos contra as células da tireoide, provocando a destruição da glândula ou a redução da sua atividade, o que pode levar ao hipotireoidismo por carência na produção dos hormônios T3 e T4.  Cansaço, sonolência e reflexos mais vagarosos são alguns dos sintomas que podem se confundir com os da Miastenia Gravis, embora a maior incidência de doenças autoimunes da tireoide ligadas à Miastenia Gravis seja de Doença de Graves.

É importante ressaltar que a doença aguda e o uso de corticosteroides afetam a função tireoidiana, mas, ao mesmo tempo, os corticosteroides (cortisona) têm efeito positivo devido à sua função imunorregulatória.

“O tratamento de miastênicos com doenças autoimunes da tireoide associadas exige acompanhamento médico constante, de preferência, com um especialista em miastenia para avaliar as melhores combinações medicamentosas e a evolução do curso da doença. Esse acompanhamento permitirá um melhor equilíbrio entre as patologias e, consequentemente, mais qualidade de vida”, finaliza Estephan.

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Valéria Vargas – RP – valeria@vv4pr.com.br – Tel: +5511 99286-0839

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