Antipsicóticos Típicos vs Atípicos, quando usar cada um?

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Introduzido em 1958, o haloperidol é utilizado para tratamento farmacológico das psicoses _ especialmente a esquizofrenia. O haloperidol mostrou menos riscos de hipotensão postural e mais ação sobre os sintomas da patologia em relação à clorpromazina, que foi o primeiro neuroléptico sintetizado e marcou o início da era dos antipsicóticos. Os antipsicóticos lançados posteriormente, chamados de atípicos, caracterizam-se por produzir menos sintomas extrapiramidais, em doses clinicamente eficazes.

Os atípicos podem trazer benefícios e ter ação mais efetiva sobre os sintomas negativos, como apatia-abulia e embotamento afetivo. Já os típicos são vistos com uma melhor eficácia em sintomas positivos, como alucinações e delírios.

Antipsicóticos típicos induzem mais taxa de efeitos extrapiramidais. Já os atípicos associam-se a mais risco de indução à síndrome metabólica e condições associadas, como diabetes mellitus.

O Haloperidol foi considerado um antipsicótico prototípico desde sua introdução até o advento dos antipsicóticos atípicos. Estudos mostram que apesar de risco de eventos adversos, em baixas doses, pode ser usado em pacientes com boa tolerabilidade, com menor desenvolvimento de efeitos extrapiramidais e a elevação da prolactina.

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Influência do aleitamento materno na formação da microbiota

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A função e diversidade da microbiota intestinal varia nos primeiros anos de vida, mas é estabilizada logo na infância. A colonização bacteriana tem um grande impacto no desenvolvimento do trato digestivo e no sistema imunológico da criança. No primeiro ano de vida, especialmente, a microbiota muda drasticamente por meio de interações com o sistema imunológico em desenvolvimento no intestino. O processo de estabelecimento desta microbiota é afetado por vários fatores ambientais, como a alimentação, com potencial para ser o principal determinante da saúde do indivíduo. A alimentação infantil nos primeiros meses de vida afeta diretamente o desenvolvimento da microbiota intestinal.1

O leite materno é globalmente considerado o padrão-ouro para alimentação infantil, pois confere benefícios tanto nutricionais como não nutricionais que podem ser explicados por mecanismos e modificações epigenéticas. Essas modificações estão entre as formas mais importantes pelos quais fatores ambientais podem influenciar a diferenciação celular precoce e criar novos traços fenotípicos durante a gravidez e no período neonatal, sem alterar a sequência do DNA.1,2

 A Organização Mundial da Saúde (OMS), endossada pelo Ministério da Saúde do Brasil e pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), ratifica a promoção do aleitamento materno exclusivo por seis meses e que pode ser continuado até os dois anos de idade,  o qual pode garantir o crescimento e o desenvolvimento adequados, sobretudo para as crianças menores de um ano.2

Ademais, estudos indicaram benefícios concretos no uso de probióticos durante a infância, no que se refere a lactentes nos primeiros meses de vida. Os efeitos foram a alteração da microbiota intestinal, promoção do efeito bifidogênico e a redução na incidência de doenças alérgicas (eczema atópico, broncoespasmo de repetição e urticária) nos primeiros dois anos de vida em crianças com risco para atopias.2,3

Comparações entre aleitamento materno e aleitamento artificial mostram que os gêneros Bifidobacterium e Lactobacillus predominam em lactentes amamentados, em relação àqueles em aleitamento artificial, que apresentam maiores proporções de outros como Bacteroides, Clostridium, Streptococcus, Enterobacter, Citrobacter e Veillonella.2,3

O número significativo de bactérias presentes no leite materno (103 a 104 UFC/mL de células bacterianas distribuídas em 600 espécies diferentes), que são passadas para o bebê constantemente durante os primeiros meses de vida, e a presença de oligossacarídeos no leite humano como os galacto-oligossacarídeos (GOS) são os principais motivos para que haja a diferença na composição bacteriana entre os lactentes avaliados. Nesse sentido, é relevante salientar que os probióticos mais comuns são justamente compostos pelos gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium, o que atesta a sua contribuição para a manutenção e promoção da saúde da criança, garantindo o equilíbrio da microbiota desde a infância.2,3

Os principais gêneros bacterianos encontrados no leite materno são de microrganismos produtores de ácido láctico, como Lactobacillus, Leuconostoc, Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus e Weissella, bem como algumas espécies benéficas de Bifidobacterium. Além disso, estudos usando abordagens moleculares indicam que bactérias Gram-negativas também estão presentes, incluindo Serratia, Pseudomonas e alguns habitantes típicos da cavidade oral, como Veillonella, Leptotrichia e Prevotella. Isso sugere que, por meio do leite materno, algumas bactérias podem ser transferidas de mãe para filho.2,3,4

O leite materno possui função imunológica de destaque já que tem correlação com fatores que modulam e promovem o desenvolvimento do sistema imunológico na infância, incluindo imunoglobulinas, como IgA e IgG; compostos antimicrobianos e citocinas imunorregulatórias, como fator de transformação de crescimento beta (TGFβ) e interleucina 10 (IL-10). Nesse contexto, a vantagem da ingestão de probióticos durante a infância também figura em seu estímulo ao sistema imunológico, devido à produção de anticorpos e da atividade fagocítica contra patógenos no intestino e em outros tecidos, além da exclusão competitiva e da produção de compostos antimicrobianos.4,5

Referências

1 – Tanaka M, Nakayama J. Development of the gut microbiota in infancy and its impact on health in later life. Allergol Int. 2017; 66 (4): 515-22.

2 – Indrio F, Martini S, Francavilla R, Corvaglia L, Cristofori F, Mastrolia SA, et al. Epigenetic matters: the link between early nutrition, microbiome, and long-term health development. Front Pediatr. 2017; 5: 178.

3 – Elisandra Salete Stürmer1 Samuel Casasola2 Maristela Comoretto Gall3 Magda Comoretto Gall. Importance of probiotics on the human intestinal microbiota. Universidade Luterana do Brasil, Canoas, RS, Brasil. 27 de fevereiro de 2012.

4 – Laforest-Lapointe I, Arrieta MC. Patterns of Early-Life Gut Microbial Colonization during Human Immune Development: An Ecological Perspective. Front Immunol. 2017; 8: 788.

5 – Lee YK, Nomoto K, Salminen S, Gorbach SL. Handbook of probiotics. New York:Wiley; 1999. 211p.

Doença celíaca e transtorno do espectro autista: existe relação?

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A doença celíaca (DC) é uma doença de caráter autoimune induzida pela ingestão do glúten, uma proteína alimentar, que gera uma resposta inflamatória em pacientes geneticamente suscetíveis. Essa resposta é caracterizada por uma inflamação no intestino delgado com infiltração celular e consequente atrofia vilositária, resultando nos sintomas de disabsorção. Diversas comorbidades podem estar associadas à DC, como diabetes mellitus tipo I, deficiência de IgA e tireoidites autoimunes, mas um fato que chamou a atenção é a possibilidade da relação entre doença celíaca e o transtorno do espectro autista (TEA). O primeiro relato de caso que trouxe a presença simultânea de doença celíaca e transtorno do espectro autista foi descrito em 1960 em uma coorte de cerca de 65 crianças com diagnóstico de TEA. Desde então tem-se tentado encontrar uma possível relação entre essas duas condições.

Estudos recentes evidenciaram que os pacientes com DC têm uma maior possibilidade de apresentarem transtornos psiquiátricos de forma geral, como ansiedade, depressão e transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). Nos pacientes com TEA, é observada uma maior prevalência de sintomas do trato gastrointestinal (TGI), como constipação, diarreia e dor abdominal. Por essa linha de pensamento, alguns relatos de caso afirmam que pacientes com TEA tiveram melhora dos sintomas do TGI após a instituição de uma dieta sem glúten.

Qual mecanismo dessa relação entre DC e TEA?

Pesquisas iniciais trouxeram a hipótese da relação entre excesso de opioides e TEA após, em 1979, um pesquisador observar o comportamento de animais em uso dessas medicações e associar a semelhança de comportamento aos das crianças com TEA. A partir de então, surgiu a hipótese de que níveis excessivos de peptídeos opioides endógenos e/ou exógenos podem dificultar a neurotransmissão e o neurodesenvolvimento no sistema nervoso central (SNC), causando desordens que podem se assemelhar ao TEA. Essa hipótese levou à proposta de uma possível associação entre doença celíaca e transtorno do espectro autista, já que os peptídeos opioides podem ser produzidos pela hidrólise de proteínas alimentares, incluindo glúten e caseína.

De forma geral, a barreira hematoencefálica diminui a possibilidade da entrada dos opioides no SNC, porém, por alterações genéticas, essa barreira pode estar mais permeável, favorecendo a maior concentração destes no SNC. Outro ponto a se considerar é o aumento da permeabilidade da mucosa intestinal nos pacientes com DC, fazendo com que os níveis de opioides no sangue sejam mais elevados, consequentemente estando mais disponíveis para atingir o SNC.

Recentemente o Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (JPGN) lançou uma revisão sistemática sobre a relação entre DC e TEA, avaliando estudos nos bancos de dados Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE) e Excerpta Medica dataBASE (EMBASE), pesquisando por estudos que relataram simultaneamente DC e TEA entre janeiro de 1946 e outubro de 2020. Os resultados obtidos foram os seguintes:

  • Um total de 298 trabalhos foram identificados e, desses, apenas 17 atenderam aos critérios de elegibilidade, trazendo simultaneamente a avaliação de DC e TEA.
  • DC em pacientes com TEA:
    • De treze estudos, nove não relataram nenhum caso de DC em suas respectivas amostras de pacientes com TEA (representada por 572 pacientes);
    • Quatro estudos relataram a presença de DC na amostra TEA (representando 21 casos de DC em 735 pacientes com TEA);
    • Calderoni et al. relataram uma prevalência de DC de aproximadamente 2,6% (intervalo de confiança de 95% [IC 95%]: 1,0-4,2) em crianças com TEA, sendo essa significativamente maior do que a prevalência na população geograficamente correspondente (P 1⁄4 0,013);
    • Badalyan e Schwartz observaram uma prevalência de DC de 4,3% em uma pesquisa que incluiu 211 crianças com síndrome de Asperger ou algum transtorno de comportamento não especificado e 1,3% em 79 crianças com TEA, respectivamente. Esses achados não foram estatisticamente significativos;
    • No geral, 21 casos de DC foram identificados em uma amostra de 1.307 pacientes com TEA (1,61%).
  • TEA em pacientes com DC:
    • Seis estudos (incluindo 2 discutidos anteriormente) investigaram casos de TEA em uma amostra de pacientes com DC;
    • Um estudo não relatou nenhum caso de TEA no grupo DC (representado por 120 pacientes);
    • Os demais cinco estudos relataram a presença de TEA em amostras de DC (representando 210 casos de TEA em 38.426 pacientes com DC);
    • Zelnik et al. encontraram 1 caso de TEA entre uma coorte de 111 pacientes enquanto Mazzone et al. observaram 2 casos em uma amostra de 100 crianças;
    • Butwicka et al. e Ludvigsson et al. (identificaram diagnósticos de TEA antes e após o diagnóstico de DC na população sueca. Ambos estes estudos relataram odds ratios não significativos. No entanto, descreveram um aumento do risco de TEA após o diagnóstico de DC com razão de risco de 1,5 (IC 95%: 1,2-1,8) e 1,39 (IC 95%: 1,13-1,71), respectivamente.

Discussão e conclusão

Os estudos presentes não conseguem sustentar a hipótese da relação direta de TEA e DC, sem evidências significativas para tal. A revisão sistemática em questão foi a primeira a tentar encontrar essa relação, no entanto, suas limitações podem ser atribuídas, principalmente, à heterogeneidade substancial entre os estudos em relação ao modelo do estudo, faixa etária, distribuição por sexo, critérios de diagnóstico e fatores geográficos.

É importante levarmos em consideração que o estabelecimento de uma relação entre TEA e DC é um desafio, tanto para o diagnóstico correto do TEA, baseado em sinais e sintomas subjetivos, quanto para o diagnóstico da DC na população pediátrica, que requer testes sorológicos e/ou análises de biópsia associados a presença dos sintomas compatíveis. Sendo assim, mais pesquisas são necessárias para confirmar claramente uma associação entre doença celíaca e transtorno do espectro autista.

Fonte: https://pebmed.com.br/doenca-celiaca-e-transtorno-do-espectro-autista-existe-relacao/

Autor(a): Jôbert Neves

Médico formado pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) ⦁ Residência Médica em Pediatria Geral e Puericultura pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) ⦁ Formação em Alimentação Complementar Integrativa e Baby-Led Weaning (BLW) – Instituto BeLive ⦁ Especialização em curso – Gastroenterologia Pediátrica pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)

Referências Bibliográficas:

Quan J et al. Association Between Celiac Disease and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2021;72(5):704-711. doi: 10.1097/mpg.0000000000003051

Dor Neuropática Pós-COVID

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Segundo a International Association for the Study of Pain (IASP), a dor pode ser definida como: “Uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante àquela associada, a uma lesão tecidual real ou potencial”. Pela definição já conseguimos perceber que além das questões fisiológicas e anatômicas ocasionadas pela dor, é um sintoma que afeta o bem-estar social e psicológico do indivíduo.

Devido ao isolamento social causado pela pandemia de COVID-19, alguns males como a sarcopenia, piora de dores crônicas pela falta de condições de ir a médicos, deixar de ir à fisioterapia e diminuição de procedimentos intervencionistas analgésicos, há uma piora geral da dor, sendo necessário uma abordagem mais aprofundada sobre o tema.

No vídeo abaixo, a Dra. Mariana Palladini, especialista em terapia da dor, discorre de maneira objetiva sobre Dor Neuropática Pós-COVID.

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Uso de probióticos na TDAH

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O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é um transtorno do neurodesenvolvimento comum caracterizado por desatenção, impulsividade e hiperatividade. A etiologia do transtorno é multifatorial, com foco principal em fatores genéticos. No entanto, pesquisas recentes mostram o envolvimento de mudanças e desequilíbrios na microbiota intestinal com TDAH. As evidências da influência da microbiota intestinal no desenvolvimento do cérebro e na neurogênese são claras.1

Uma comunicação bidirecional entre o intestino e o cérebro (eixo intestino-cérebro) é reconhecida como fator de modulação imunológica do organismo, com a microbiota intestinal vista como um regulador chave dessa conversa cruzada. Atualmente, um conjunto de evidências pré-clínicas e, em menor extensão, epidemiológicas apoia a noção de que as interações hospedeiro-microrganismo desempenham um papel fundamental no desenvolvimento e na função do sistema nervoso central (cérebro) e na etiologia dos distúrbios do neurodesenvolvimento.1,2

Eventos no desenvolvimento do organismo e mudanças nos estilos de vida tradicionais são conhecidos por impactar a composição e função da microbiota intestinal e, portanto, podem aumentar o risco de acometimento por distúrbios do neurodesenvolvimento. O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é hoje o diagnóstico do neurodesenvolvimento mais prevalente.2

Apesar de muitos anos de pesquisa, a etiologia do TDAH não é clara e seu diagnóstico e tratamento ainda são desafiadores. Diferentes fatores relatados como associados ao risco de desenvolver TDAH e/ou vinculados a diferentes manifestações deste distúrbio também foram associados a mudanças na composição da microbiota intestinal, sugerindo uma ligação entre a microbiota e o transtorno. Evidências de estudos preliminares em humanos também sugerem que os componentes da dieta que modulam a microbiota intestinal podem influenciar o desenvolvimento ou os sintomas do TDAH, embora mais estudos sejam necessários para confirmar essa hipótese.2

A identificação de biomarcadores de neurodegeneração e o desenvolvimento de novos tratamentos, como o uso de probióticos, são alguns dos benefícios potenciais que podem derivar da pesquisa sobre o eixo intestino-cérebro em doenças neurológicas. A administração dos probióticos Lactobacillus sp. e Bifidobacterium sp., por exemplo, pode melhorar a constipação em pacientes neurológicos, mas não afeta outros sintomas da doença.2,3

Apesar dos avanços recentes acerca da compreensão do eixo intestino-cérebro, são necessários mais dados para avaliar se o conhecimento adquirido até o momento pode ser útil no ambiente clínico. Considerando a influência da microbiota intestinal em vários fatores de risco modificáveis ​​de doença cerebrovascular e sua influência nas complicações pós-AVC, em teoria muitos benefícios poderiam derivar do direcionamento à microbiota intestinal. Mais dados são necessários, contudo, para abordar a viabilidade de direcionar à microbiota intestinal o tratamento de pacientes neurológicos, a partir do uso de probióticos.3

Ensaios clínicos destacam o fato de que a suplementação com probióticos é suficiente para induzir efeitos consideráveis ​​em pelo menos três níveis de tratamento médico, a saber: a microbiota, a neuroquímica e o comportamento, sendo necessário mais dados experimentais para conectar esses domínios de maneira causal. Uma compreensão mais profunda desses mecanismos de comunicação será crucialmente importante para o desenvolvimento de qualquer estratégia terapêutica baseada na microbiota para doenças psiquiátricas.4

Uma pesquisa clínica recente, publicada em 2020, avaliou pacientes com TDAH que receberam o probiótico Lactobacillus rhamnosus GG (LGG®) ou placebo, em um estudo controlado, randomizado, duplo-cego. Os pacientes que receberam LGG® tiveram melhores escores de qualidade de vida, comparado aos que receberam placebo.5

Referências

1 – Anna Kalenik, Karolina Kardaś, Anna Rahnama, Katarzyna Sirojć, Tomasz Wolańczyk. Gut microbiota and probiotic therapy in ADHD: A review of current knowledge. Prog. Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2021 Feb 6; 110: 110277.

2 – María Carmen Cenit, Isabel Campillo Nuevo, Pilar Codoñer-Franch, Timothy G. Dinan, Yolanda Sanz. Gut microbiota and attention deficit hyperactivity disorder: new perspectives for a challenging condition. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017 Sep; 26(9): 1081-1092.

3 – Barbosa, Pedro Melo. Barbosa, Egberto Reis. The Gut Brain-Axis in Neurological Diseases. Int. J. Cardiovasc. Sci. Vol.33. Rio de Janeiro. Sept./Oct. 2020. Epub Aug 07, 2020.

4 – Luca Borrelli, Serena Aceto, Claudio Agnisola, Sofia De Paolo, Ludovico Dipineto, Roman M. Stilling, Timothy G. Dinan, John F. Cryan, Lucia F. Menna, Alessandro Fioretti. Probiotic modulation of the microbiota-gut-brain axis and behaviour in zebrafish. Scientific Reports. Nature. July, 15 2016.

5- Kumperscak HG, Gricar A, Ülen I, Micetic-Turk D. A Pilot Randomized Control Trial With the Probiotic Strain Lactobacillus rhamnosus GG (LGG®) in ADHD: Children and Adolescents Report Better Health-Related Quality of Life. Front Psychiatry. 2020 Mar 17;11:181.

Melhora da tolerabilidade da alergia à proteína do leite em crianças que utilizaram LGG®

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Desde a sua identificação, em 1985, o Lactobacillus rhamnosus GG (DSM 33156) é a cepa probiótica mais extensivamente estudada no mundo inteiro, em adultos, bebês e crianças, no que se refere a uma variedade de condições clínico-experimentais, incluindo, sobretudo, suporte imunológico e benefícios gastrintestinais.1

O LGG® influencia diretamente as respostas adaptativas humorais e celulares, assim como características importantes da imunidade inata, dentre as quais podemos destacar: a regulação da atividade de macrófagos e outras células imunes; a produção de imunoglobulinas e citocinas; e o equilíbrio dos processos de inflamação, incluindo a resposta a alérgenos, como antígenos alimentares. O LGG® também é objeto de estudos e ensaios clínicos nas doenças crônicas não transmissíveis, tanto em sua prevenção como no manejo das alergias.1,2

Pensando no equilíbrio da microbiota nos primeiros momentos da vida, uma das principais estratégias preventivas seria a suplementação com probióticos para a grávida ou para o recém-nascido de risco para atopia, induzindo uma situação de eubiose e consequente imunomodulação. No contexto pré-natal, desde 2008, a Organização Mundial de Gastroenterologia determinou recomendações para o uso de probióticos, correlacionando com o nível adqurido de evidências científicas. Dessa forma, observou-se e indicou-se o uso de probióticos como imunomoduladores (ativação de células T reguladoras) e, também, na prevenção e tratamento do eczema atópico associado à alergia à proteína do leite de vaca (APLV).3

Um estudo de coorte europeu acompanhou 132 gestantes, em que metade utilizou Lactobacillus GG e metade, placebo, duas a quatro semanas antes do parto. Após o nascimento da criança, a lactante que fazia aleitamento materno exclusivo recebia durante seis meses a mesma cepa probiótica. Caso o aleitamento materno não fosse exclusivo, o lactente passaria a receber o probiótico. Após dois anos de seguimento, a prevalência de eczema atópico foi 50% inferior no grupo que utilizou probióticos, quando comparado ao grupo controle.3

 O uso de probióticos no tratamento reativo das alergias respiratórias, cutâneas e gastrintestinais tem efeitos menos substanciais do que na prevenção. No entanto, estudos com desenho metodológico diferenciado fornecem evidências de que as cepas probióticas específicas podem ser eficazes no tratamento de um subgrupo de pacientes com eczema atópico, sobretudo naqueles nos quais existe alergia alimentar associada, como APLV.3,4

Um dos estudos pioneiros nessa linha de crianças com APLV confirmada e eczema associado mostrou que a utilização da fórmula extensamente hidrolisada acrescida de probiótico (LGG®), durante um mês, foi suficiente para reduzir o escore de sintomas de 26 para 15 no grupo que recebeu diretamente o probiótico e de 26 para 11 nos que receberam indiretamente, via leite materno.4

A patogênese da alergia alimentar, assim como a fisiologia dos mecanismos de tolerância oral, são complexas e ainda não totalmente esclarecidas, mas estudos demonstraram que a utilização de LGG® favoreceu a aquisição da tolerância oral nas crianças alérgicas ao leite de vaca que realizaram dieta de exclusão associada à cepa probiótica.5

 Referências

1 – Segers ME, Lebeer S. Towards a better understanding of Lactobacillus rhamnosus GG – host interactions. Microb Cell Fact. 2014; 13 Suppl 1:S7.

2 – Kalliomäki M, Salminen S, Poussa T, Isolauri E. Probiotics during the first 7 years of life: a cumulative risk reduction of eczema in a randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119 (4):1019-21.

3 – Zuccotti G, Meneghin F, Aceti A, Barone G, Callegari ML, Di Mauro A, et al. Probiotics for prevention of atopic diseases in infants: systematic review and meta-analysis. Allergy. 2015; 70(11): 1356-71.

4 – Berni Canani R, Di Costanzo M, Pezzella V, Cosenza L, Granata V, Terrin G, et al. The Potential Therapeutic Efficacy of Lactobacillus GG in Children with Food Allergies. Pharmaceuticals (Basel). 2012; 5(6): 655-64.

5 – Fiocchi A, Burks W, Bahna SL, Bielory L, Boyle RJ, Cocco R, et al. Clinical Use of Probiotics in Pediatric Allergy (CUPPA): A World Allergy Organization Position Paper. World Allergy Organ J. 2012; 5 (11): 148-67.

Qual a relação do autismo e excesso de peso na infância?

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O transtorno do espectro autista (TEA) é um conjunto de situações heterogêneas relacionadas ao neurodesenvolvimento, que se caracteriza por um prejuízo precoce nas habilidades sociais, comunicação social e comportamentos restritos e repetitivos.

Em todo o mundo, a prevalência de TEA é de aproximadamente 1% (em escolares, no Brasil, é de quase 0,3%). No entanto, há relatos de um aumento consistente e significativo nessa prevalência. Isso pode ser explicado pelos avanços nos critérios diagnósticos e pela maior identificação e conscientização desse transtorno.

Autismo e excesso de peso

Pacientes pediátricos que apresentam TEA possuem, presumivelmente, um maior risco de evoluírem com obesidade e doenças metabólicas relacionadas ao excesso de peso. Esse risco pode ser justificado pela ocorrência de comportamentos restritivos e repetitivos em pacientes com TEA, o que pode comprometer o desenvolvimento de habilidades motoras e os níveis de aptidão física.

Sendo assim, com o objetivo de avaliar o estado de crescimento e o desenvolvimento físico de crianças e adolescentes brasileiros entre quatro e 15 anos de idade com TEA, Toscano e colaboradores realizaram o estudo “Crescimento e massa corporal em crianças brasileiras com transtornos do espectro autista: um estudo longitudinal misto”, publicado recentemente no Jornal de Pediatria.

Os autores avaliaram se a variação nos padrões de crescimento e na massa corporal desses pacientes foi influenciada pelo uso de medicamentos psicotrópicos. Foram incluídas 120 crianças com idades entre 3,6 e 12,1 anos no início do estudo (média = 7,2 anos, DP = 2,3 anos) diagnosticadas com TEA. Essas crianças foram avaliadas em três ocasiões repetidas em um período de quatro anos. Os autores consideraram a estatura, a massa corporal e o índice de massa corporal (IMC). Foi utilizado um modelo multinível bayesiano para descrever os padrões de crescimento individual.

Resultados

Toscano e colaboradores descreveram os seguintes resultados:

O crescimento em estatura foi comparável ao percentil 50 específico para a idade para os dados de referência do Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention – CDC) até cerca de oito anos. Entretanto, os autores notaram que houve uma diminuição considerável na taxa de crescimento depois dos oito anos, atingindo o percentil 5 específico para a idade aos 15 anos de idade;

Em média, tanto os valores de massa corporal quanto de IMC foram maiores comparativamente ao percentil 95 específico para a idade até aos oito anos da referência brasileira e do CDC. No entanto, foram abaixo do percentil 50 específico para a idade aos 15 anos de idade;

Houve uma influência aparente do uso psicotrópicos sobre o do peso.

O estudo apresenta limitações. Uma delas é que foram considerados apenas meninos com TEA, porque a amostra disponível de meninas foi bastante limitada. De acordo com os autores, o “menor número de meninas com TEA na amostra é compatível com a maior prevalência de TEA em meninos geralmente relatada”. Outra limitação consiste no fato de terem sido usadas referências americanas por não haver referência de crescimento na população brasileira.

Toscano e colaboradores (2019) concluíram que os meninos brasileiros com TEA entre quatro e 15 anos parecem ter retardo do crescimento na estatura após os oito a nove anos, o que, possivelmente, compromete o crescimento púbere.

Os autores observaram uma prevalência elevada de sobrepeso e obesidade na primeira infância, apesar de uma tendência de diminuição significativa na massa corporal e no IMC ter sido aparente quando as crianças com TEA entraram na puberdade.

Fonte: https://pebmed.com.br/qual-a-relacao-do-autismo-e-excesso-de-peso-na-infancia/

Autor(a): Roberta Esteves Vieira de Castro. Doutora em Medicina pela UERJ, mestre em Saúde Materno-Infantil pela UFF e pós-graduanda em neurointensivismo pelo Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino

Referências Bibliográficas:

  • Toscano CV, Ferreira JP, Gaspar JM, Carvalho HM. Growth and weight status of Brazilian children with autism spectrum disorders: A mixed longitudinal study. J Pediatr (Rio J). 2019;95:705-12.

Caso Clínico TDAH

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Um dos transtornos mais comuns na infância, o déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) afeta o desenvolvimento da criança, tanto em casa quanto na escola, além de ter impacto social, emocional e cognitivo. O TDAH pode prevalecer até a idade adulta – entre 3,4% e 4,4% dos pacientes.

Atualmente, as diretrizes pedem que uma correta avaliação seja feita, para que o tratamento seja adequado e o paciente responda corretamente a ele. A recomendação é que seja feita uma abordagem multimodal, em que a escolha da medicação é influenciada por diversos fatores. Mas medicações com ação prolongada costumam ser mais utilizadas, por permitir administração apenas uma vez ao dia, tornando o tratamento mais privativo.

O metilfenidato (MPH) é o psicotrópico mais utilizado na psiquiatria infantil. Sua rápida absorção pelo sistema nervoso central reduz as manifestações clínicas do TDAH, tanto as mais evidentes quanto as menos evidentes. O MPH é recomendado como terapia de primeira linha em muitos países.

Cada paciente tem resposta e necessidades únicas com relação ao MPH. Por isso, é preciso uma abordagem personalizada no tratamento do TDAH. Cada formulação do MPH tem seu próprio perfil e diferenças com relação ao modo de administração. Cada dose é individualizada de acordo com o paciente. O aumento da dose pode ser em intervalo de uma semana, quando necessário.

Assim, o tratamento com MPH, com todas as suas formulações, concede benefícios para os pacientes com TDAH. A medicação ajuda com os principais sintomas e mantém essa melhora, inclusive os relacionados ao desempenho, domínio de atenção e funcionamento executivo. Além disso, o MPH ajuda no controle sintomático durante todo o dia do paciente.

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Atuação dos probióticos na doença inflamatória intestinal e doenças do tubo digestivo

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Pesquisas recentes têm mostrado um papel relevante para a microbiota intestinal na manutenção da saúde e na ocorrência de doenças e, consequentemente, a manipulação da microbiota por bactérias probióticas tem sido proposta como uma opção terapêutica em diferentes condições patológicas.1

O uso de probióticos, conforme ensaios e estudos clínicos realizados, parece ser eficaz e seguro para ajudar a manter a remissão em indivíduos diagnosticados com doença inflamatória intestinal, como no caso da retocolite ulcerativa, além de representar uma boa opção terapêutica para auxiliar na prevenção de recaídas nesse grupo de pacientes. A justificativa para o uso de probióticos é baseada nas evidências que implicam as bactérias intestinais na patogênese desse distúrbio.1

Pacientes com colite ulcerativa refratária ou fulminante, que passaram por procedimento cirúrgico, tem a bolsite como complicação mais comum de longo prazo. A eficácia de probióticos já foi observada no retardo de longo prazo do primeiro aparecimento de bolsite. A ingestão diária desses compostos oferece benefícios clínicos significativos a esses indivíduos, com baixo risco de efeitos  colaterais.Da mesma forma, foram observados efeitos antiinflamatórios de probióticos na mucosa do cólon de pacientes agravados por doença inflamatória intestinal.2,3

A síndrome do intestino irritável está classificada como a mais estudada entre as doenças funcionais do tubo digestivo devido, sobretudo, à sua alta prevalência e acentuado prejuízo da qualidade de vida. Essas doenças se caracterizam por alterações do eixo cérebro-intestinal, e também disbiose. A adoção de terapia com probióticos, neste caso, teria a função de reequilibrar a microbiota, atuando diretamente sobre a permeabilidade intestinal, apresentando ação imunomoduladora e analgésica.4

A síndrome do intestino irritável (SII) é o diagnóstico mais comum na gastroenterologia. Vários mecanismos podem ser responsáveis ​​pela inflamação nesta enfermidade. A microbiota desequilibrada, por exemplo, pode ser um desses fatores, visto que estudos sobre doença inflamatória intestinal implicam que a própria microbiota é capaz de desencadear inflamação da mucosa.5,6

As opções atuais de tratamento para a síndrome do intestino irritável são consideradas insatisfatórias e os probióticos são uma alternativa terapêutica promissora. A administração de probióticos pode ser considerada uma opção eficaz e segura para aliviar os sintomas desta síndrome, bem como tem correlação com a estabilização da microbiota intestinal.5,6

Ensaios clínicos investigaram o efeito da dieta pobre em alimentos FODMAP (fermentáveis, oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis) frente a probióticos (6 bilhões de UFC/dia) na Síndrome do Intestino Irritável (SII). A dieta FODMAP foi desenvolvida com base na má absorção dos carboidratos de cadeia curta no intestino delgado, que em pacientes com SII podem causar produção de gases.7

Os resultados indicaram que os participantes de ambos os grupos, FODMAP e probióticos, apresentaram redução significativa nos escores de sintomas de gravidade autorreferidos em comparação com o grupo controle, com dieta ocidental.7

Referências

1 – Zocco MA, dal Verme LZ, Cremonini F, Piscaglia AC, Nista EC, Candelli M, et al. Efficacy of Lactobacillus GG in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23 (11): 1567-74.

2 – Gosselink MP, Schouten WR, van Lieshout LM, Hop WC, Laman JD, Ruseler-van Embden JG. Delay of the first onset of pouchitis by oral intake of the probiotic strain Lactobacillus rhamnosus GG. Dis Colon Rectum. 2004; 47 (6): 876-84.

3 – Pagnini C, Corleto VD, Martorelli M, Lanini C, D’Ambra G, Di Giulio E, et al. Mucosal adhesion and anti-inflammatory effects of GG in the human colonic mucosa: A proof-of-concept study. World J Gastroenterol. 2018; 24 (41): 4652-62.

4 – Hojsak I. Probiotics in Functional Gastrointestinal Disorders. Adv Exp Med Biol. 2018 Dec 22. doi: 10.1007/5584_2018_321.

5 – Francavilla R, Miniello V, Magistà AM, De Canio A, Bucci N, Gagliardi F, et al. A randomized controlled trial of Lactobacillus GG in children with functional abdominal pain. Pediatrics. 2010; 126 (6): e1445-52.

6 – Kajander K, Myllyluoma E, Rajilić-Stojanocić M, Kyrönpalo S, Rasmussen M, Järvenpää S, et al. Clinical trial: Multispecies probiotic supplementation alleviates the symptoms of irritable bowel syndrome and stabilizes intestinal microbiota. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2008; 27 (1): 48-57.

7 – Pedersen N, Andersen NN, Vegh Z, Jensen L, Ankersen DV, Felding M, et al. Ehealth: Low FODMAP diet vs lactobacillus rhamnosus GG in irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2014; 20 (43): 16215-26.

Como realizar o manejo da enxaqueca hemiplégica?

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A característica marcante da enxaqueca hemiplégica é a fraqueza unilateral que acompanha a crise de enxaqueca, uma manifestação da aura motora. A aura da enxaqueca hemiplégica é provavelmente causada pela depressão cortical disseminada, uma onda de despolarização neuronal e glial que se espalha pelo córtex cerebral.

Subtipos de enxaquecas hemiplégicas: familiar x esporádica

Dentre as enxaquecas hemiplégicas familiares (EHF), três merecem destaque – são canalopatias numeradas de acordo com o gene envolvido:

  • A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 (EHF1) é causada por mutações no gene CACNA1A;
  • Enxaqueca hemiplégica familiar tipo 2 (EHF2) é causada por mutações no gene ATP1A2;
  • E a enxaqueca hemiplégica familiar tipo 3 (EHF3) é causada por mutações no gene SCN1A.

Como esses tipos são transmitidos em um padrão autossômico dominante, o filho de um pai com enxaqueca hemiplégica familiar tem 50% de chance de herdar a mutação, embora a penetração dessas mutações seja variável. As mutações no gene PRRT2 não são claramente identificadas como causa da EHF.

Os pacientes que são o primeiro membro da família a ter enxaqueca hemiplégica são classificados como portadores do tipo esporádica.

A enxaqueca hemiplégica é um distúrbio raro. As formas familiar e esporádica ocorrem com igual prevalência e a idade média de início é de 12 a 17 anos.

Sintomas motores

Geralmente começam na mão e gradualmente se espalham no braço e depois na face. As características unilaterais da enxaqueca hemiplégica podem mudar de dimídio entre ou durante as crises. No entanto, sinais motores bilaterais ocorrem em até um terço dos pacientes, afetando os dois lados sucessivamente ou simultaneamente. O grau de fraqueza motora pode variar de leve a grave.

Em uma minoria, a fraqueza motora ou outros sintomas da aura podem se desenvolver de forma aguda (isto é, em menos de cinco minutos) e podem mimetizar um acidente vascular cerebral. As auras da enxaqueca hemiplégica costumam ser prolongadas; 41 a 58% dos pacientes têm auras com duração maior que 60 minutos e 2 a 8% têm auras com duração ≥ 24 horas.

O exame neurológico

Durante uma crise, a presença de um sinal de Babinski ou hiperreflexia podem ser notados. Entre as crises, a maioria dos pacientes tem um exame neurológico normal.

A maioria das pessoas com enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 e uma minoria do tipo 2 podem apresentar achados cerebelares, incluindo nistagmo evocado pelo olhar, disartria ou ataxia da marcha ou dos membros.

Critérios diagnósticos

A Classificação Internacional de Distúrbios da Dor de Cabeça, terceira edição (ICHD-3), para enxaqueca hemiplégica exige que as crises cumpram os critérios para enxaqueca com aura e apresentem adicionalmente sintomas de aura complexos que envolvam a fraqueza motora.

Os critérios para enxaqueca hemiplégica familiar exigem adicionalmente que pelo menos um parente de primeiro ou segundo grau tenha sofrido crises cumprindo os critérios para ela. Os critérios para o tipo esporádica especificam que nenhum parente de primeiro ou segundo grau apresentou crises cumprindo os mesmos critérios.

Embora os critérios da ICHD-3 exijam sintomas de aura totalmente reversíveis, em pacientes com enxaqueca hemiplégica os sintomas motores podem ser prolongados (por exemplo, até 72 horas) e raramente podem levar a déficits neurológicos permanentes.

Tratamento

O tratamento da enxaqueca hemiplégica envolve tratamento farmacológico com agentes normalmente usados para abortar ou prevenir a enxaqueca que não potencializam o risco de vasoconstrição cerebral. Devido à presença de déficit neurológico associado, pacientes com crises graves necessitam de internação.

Para pacientes com aura prolongada ou frequente, o verapamil é uma opção. Para os que necessitam de profilaxia, flunarizina, topiramato ou amitriptilina podem ser indicados. Já nos pacientes com enxaqueca hemiplégica familiar, é sugerido acetazolamida. A lamotrigina e a toxina botulínica são opções para aqueles que não respondem à terapêutica de primeira linha. Para crises graves, o uso de corticoide pode ser benéfico.

Triptanos e derivados da ergotamina são contraindicados na enxaqueca hemiplégica devido ao potencial de vasoconstrição cerebral, porém alguns especialistas argumentam que a contraindicação deve ser reconsiderada. Os betabloqueadores são outro grupo de drogas que são evitados como terapia preventiva.

Fonte: https://pebmed.com.br/como-realizar-o-manejo-da-enxaqueca-hemiplegica/

Autor(a):

Felipe Resende Nobrega
Residência Médica em Neurologia (UNIRIO) • Mestre em Neurologia (UNIRIO) • Professor de Clínica Médica da UNESA

Referências bibliográficas:

  • Uchitel J, Helseth A, Prange L, et al. The epileptology of alternating hemiplegia of childhood. Neurology 2019; 93:e1248.
  • Schwedt TJ, Zhou J, Dodick DW. Sporadic hemiplegic migraine with permanent neurological deficits. Headache 2014; 54:163.
  • Zarcone D, Corbetta S. Shared mechanisms of epilepsy, migraine and affective disorders. Neurol Sci 2017; 38:73.

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