Meningite e Saúde Mental

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As meningites, infecções que acometem o espaço subaracnóideo e as leptomeninges do
Sistema Nervoso Central, são referenciadas como possíveis causadoras de prejuízos cognitivos
após sua fase aguda. Sua variabilidade etiológica pode causar curso variável da doença e uma
heterogeneidade de sintomas neuropsiquiátricos.1


Segundo o Ministério da Saúde, em 2021, a vacina contra meningite teve apenas 70% de
adesão por parte da população. A meta epidemiológica do MS é de 95% de vacinação do
público-alvo contra a meningite. O decrescimento da cobertura vacinal é o principal fator para
o aumento considerável dos índices e recrudescimento da doença no Brasil. 2


Pacientes sobreviventes de meningite, bacteriana ou viral, frequentemente se queixam de
consequências neurológicas e neuropsicológicas. Um estudo comparativo recente analisou
sequelas neuropsicológicas da meningite entre ambas as formas, bacteriana e viral. Os
pacientes foram comparados a 30 indivíduos saudáveis ajustados para idade, sexo e tempo de
escolaridade. Com exceção das funções de atenção, ambos os grupos apresentaram resultados
com índices patológicos mais frequentes do que o grupo controle para todos os domínios
examinados, correlacionando sequelas da doença com complicações de saúde mental.3


O comprometimento neuropsicológico de pacientes afetados pelo quadro de meningite viral é
mensurável e, nos casos de sequelas mais graves, apresentam efeito e impacto social para
essas pessoas, resultando muitas vezes em contextos relacionados a distúrbios de saúde
mental com diminuição do bem-estar psíquico. Complicações de meningite bacteriana
relacionadas à memória de curto prazo e às funções executivas têm impacto em outras funções
neuropsicológicas. Essas alterações também podem trazer impacto social e, por conseguinte,
interferências em questões de saúde mental.3


Doenças imunopreveníveis, quando não tratadas com terapia adequada, trazem danos à saúde
e interferências nas atividades do cotidiano devido aos eventuais quadros clínicos de surdez,
cegueira, paralisia, problemas neurológicos (incluindo neuropsicológicos) e suas possíveis
sequelas em tarefas do dia a dia. Com relação aos achados de memória, em curto prazo e à
memória de trabalho, os comprometimentos se mostram menos acentuados nos casos das
meningites virais. Quanto às funções executivas, estas se mostraram comprometidas em
ambos, contudo mais intensas nos casos bacterianos. Em suma, os prejuízos cognitivos
parecem ser menos graves nos casos de meningites virais quando comparados a meningites
bacterianas.3,4


O impacto em funções executivas vai, evidentemente, além do diagnóstico clínico. Seu
subdesenvolvimento representa impacto na vida social cotidiana, afetiva e intelectual, desde a
infância até a idade adulta. Tanto do ponto de vista individual como coletivo, há alterações em
habilidades de trabalho em equipe, liderança, tomada de decisão, pensamento crítico e
capacidade de adaptação – o que indica implicações para além do indivíduo, incluindo também
o meio social.3,4,5


A meningite é mais prevalente no início da vida, quando a população pediátrica saudável está
passando pelos marcos de crescimento e desenvolvimento da linguagem. Ensaios clínicos
investigaram se crianças com histórico de meningite bacteriana estavam em risco de
dificuldades de aprendizagem e linguagem após o acometimento da doença, como sequela.3,4,5


Pentland et. al. (2000) separaram cada participante com uma medida de habilidade cognitiva
não verbal e uma série de tarefas de linguagem. Essas crianças tiveram um desempenho ruim
em tarefas de linguagem aplicada, que exploram habilidades usadas no discurso. Os déficits
ocorreram apesar dos desempenhos adequados à idade em medidas de conhecimento
linguístico/gramatical. Tais achados ilustram claramente que a meningite bacteriana tem
implicações para o desenvolvimento contínuo da linguagem, o que enfatiza a importância do
acompanhamento em longo prazo.3,4,5


Os prejuízos cognitivos não necessariamente ocorrem em todos os pacientes com alguma
sequela de neuroinfecção, mas especialmente algumas delas se destacam devido à preferência
anatômica da lesão ou pelo mecanismo fisiopatológico envolvido. Alterações cognitivas
secundárias às neuroinfecções foram relatadas pela literatura científica, no entanto,
constatou-se que os aspectos neuropsicológicos nem sempre são valorizados durante a
avaliação médica do paciente. Nesse sentido, destaca-se a relação entre quadros de meningite
com episódios de epilepsia. Esta lacuna repercute diretamente na falta de assistência
neuropsiquiátrica desses pacientes portadores de sequelas cognitivas e comportamentais,
tanto no acompanhamento em regime de internação quanto ambulatorial. Não existindo o
diagnóstico da condição neuropsiquiátrica, não haverá reabilitação do paciente. As etiologias
da meningite variam em gravidade, desde benignas e autolimitadas até com risco de vida com
morbidade potencialmente grave. O diagnóstico baseia-se no exame do líquido
cefalorraquidiano obtido por punção lombar.6


O tratamento deve ser iniciado imediatamente nos casos em que a transferência, exames de
imagem ou punção lombar podem retardar um diagnóstico definitivo. Os antibióticos de amplo
espectro devem ser direcionados para os patógenos mais prováveis e devem ser ajustados pela
idade do paciente e pelos fatores de risco. Glicocorticóides, como a dexametasona, devem ser
administrados a crianças e adultos com suspeita de meningite bacteriana antes ou no
momento do início dos antibióticos. Recomenda-se a vacinação contra os patógenos mais
comuns que causam meningite bacteriana.7


Referências


1 – Schmidt H, Heimann B, Djukic M; Mazurek C; Fels C; Wallesch CW; Nau R.
Neuropsychological sequelae of bacterial and viral meningitis. Brain 2006; 129 (Pt2): 333-345.
2 – Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. 25 out 2022.
https://www.medicina.ufmg.br/aumento-de-casos-de-meningite-no-brasil-esta-relacionado-co
m-baixa-adesao-a-vacinacao/ Acesso em 18 nov 2022.
3 – L M Pentland, V A Anderson, J A Wrennall. The implications of childhood bacterial
meningitis for language development. Child Neuropsychol. 2000 Jun; 6 (2): 87-100.
4 – Ministério da Saúde. 30 Jun 2022.
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/noticias/2020/novembro/sus-disponibiliza-18-vacin
as-para-criancas-e-adolescentes. Acesso em 21 nov 2022.
5 – Harvard University. Center of Developing Child.
https://developingchild.harvard.edu/translation/resumo-funcao-executiva-habilidades-para-vi
da-e-aprendizagem/ Acesso em 21 nov 2022.
6 – Figueiredo N, Gonçalves M.; Psiquiatria na Prática Médica; Transtornos Mentais Associados
às Patologias Orgânicas. Novembro de 2014; Vol.19; Nº 11; POL-BR.
7 – Mount H, Boyle S. Aseptic and Bacterial Meningitis: Evaluation, Treatment, and Prevention.
Am Fam Physician 2017 Sep 1; 96 (5): 314-322.

Polineuropatia alcoólica

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O consumo crônico de álcool é um fator de risco eminente para o desenvolvimento de
neuropatia periférica dolorosa, doença para a qual não há consenso quanto à
metodologia terapêutica – especialmente devido à falta de compreensão de sua
fisiopatologia. A polineuropatia alcoólica é caracterizada clinicamente por sintomas
como dor espontânea em queimação, hiperalgesia e alodínia. A evolução é de caráter
insidioso, incluindo alterações sensoriais, motoras, autonômicas e funções da marcha.1


A fisiopatologia da polineuropatia alcoólica ainda está sob debate. Ensaios clínicos
indicam a relação entre deficiências nutricionais – especialmente de tiamina –
observadas em etilistas crônicos, e a instalação da doença. O etanol diminui a absorção
de tiamina no TGI (trato gastrointestinal), reduz as reservas hepáticas de tiamina e
afeta sua fosforilação, mecanismo de conversão da molécula em sua forma ativa.1


O tratamento da polineuropatia alcoólica envolve diversas frentes e é direcionado para
a redução de danos dos nervos periféricos com recuperação de sua funcionalidade
sistêmica. A abordagem é multimodal com controle do etilismo, suplementação de
tiamina e, em conjunto, reabilitação psicossocial.1,2


Os episódios álgicos podem ser tratados a partir de terapia medicamentosa com uso de
analgésicos e antidepressivos tricíclicos. No entanto, as recomendações são
direcionadas para o tratamento de dor aguda, pois tais drogas agem somente na
redução dos sintomas.1,2


O metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos envolve a participação da forma
ativa da molécula de tiamina. Atuante na fisiologia do sistema nervoso central, ela está
envolvida na produção de acetilcolina. Nesse sentido, Benerva®, cloridrato de tiamina,
apresenta-se como alternativa para suplementação em indivíduos com deficiência de
vitamina B1.3,4,5


A neuropatia periférica alcoólica apresenta morbidade considerável e é acompanhada
de patologias subjacentes. Os potenciais efeitos colaterais, bem como a dependência
adquirida a partir do uso prolongado de medicamentos tradicionais, tornam o
tratamento farmacológico paliativo, com foco sintomatológico e não curativo.6


Terapias alternativas, por outro lado, não apresentam efeitos colaterais
estatisticamente significantes e tratam deficiências nutricionais, estresse oxidativo e
outros fatores etiológicos associados ao desenvolvimento de neuropatia periférica.6,7


O organismo pode armazenar entre 30 e 50 mg de tiamina e é provável que esta
quantidade se esgote dentro de 4 a 6 semanas se a dieta for deficiente. Níveis mais
baixos são encontrados em pelo menos 30% dos usuários crônicos de álcool, uma vez
que indivíduos com comprometimento hepático apresentam redução gradual na
capacidade de armazenamento. A abstinência e a suplementação vitamínica, incluindo
tiamina, são os tratamentos preconizados para esta condição. Altas doses dessa
substância são recomendadas para o tratamento de pacientes etilistas crônicos.8
O uso de nutrientes como a vitamina B1, nomeadamente tiamina, e a possível adição
de novos tratamentos deve diminuir tanto a alta morbidade associada à neuropatia
periférica alcoólica quanto os efeitos colaterais associados aos tratamentos
convencionais de alívio da dor.6,7

Referências

1 – Kanwaljit C, Vinod T. British Journal of Clinical Pharmacology. Alcoholic neuropathy:
possible mechanisms and future treatment possibilities. Pharmacology Research
Laboratory, University Institute of Pharmaceutical Sciences, UGC Center of Advanced
Study, Panjab University, Chandigarh-160 014, India. 2012 Mar; 73(3): 348–362.

2 – Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M,
Sasaki I, Sobue G. Postgastrectomy polyneuropathy with thiamine deficiency. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001b; 71: 357–62.
3 – Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes. 2020. Diabetes Care 2020. (Suppl. 1): S135-S151.
4 – Selvarajah D, Kar D, Khunti K, Davies MJ, Scott AR, Walker J, Solomon T. Diabetic
periphery neuropathy: advances in diagnosis and strategies for screening and early
intervention. Oct 14, 1-11.
5 – ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=BENERVA
Acesso em: 15 jul 2022.
6 – Novak DJ, Victor M. The vagus and sympathetic nerves in alcoholic polyneuropathy.
Arch Neurol 1974; 30: 273–84.
7 – Victor M, Adams RD. On the etiology of the alcoholic neurologic diseases with
special reference to the role of nutrition. Am J Clin Nutr 1961; 9: 379–97.
8 – Samir Kumar, Ravindra N. Munoli, Sonia Shenoy, Suma T. Udupa, and Linda Susan
Thomas. High-dose thiamine strategy in Wernicke–Korsakoff syndrome and related
thiamine deficiency conditions associated with alcohol use disorder. Indian J
Psychiatry. 2021 Mar-Apr; 63(2): 121–126. Apr 14.

Tratamento da irritabilidade em pacientes com Transtorno do Espectro do Autismo

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Prof. Dra. Liubiana Arantes de Araújo
CRM/MG 36.278 | RQE 30.524
Título em Neurologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Fellow nas áreas de neurociências e neuromodulação terapêutica pela Harvard Medical School. Doutora em neuropediatria e reabilitação pelo Programa de Pós-graduação em Medicina e Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Presidente do Departamento de Neurodesenvolvimento e Comportamento da Sociedade Brasileira de Pediatria desde 2016.

Leia aqui no PDF:

Tratamento de irritabilidade em autismo

Profilaxia da neuropatia em pacientes diabéticos

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O diabetes mellitus, ou DM, é uma doença que apresenta crescimento em sua
prevalência, sendo o diabetes tipo 2 responsável por cerca de 90% de todas as pessoas
acometidas. O diagnóstico precoce e a adesão ao tratamento podem evitar ou retardar
complicações em pessoas que vivem com a doença.1


Do ponto de vista fisiopatológico, o diabetes mellitus resulta em várias combinações de
anormalidades metabólicas, hormonais e fisiológicas. Alterações na homeostase do
organismo interferem no fluxo e na coagulação sanguínea, incluem episódios de
hiperglicemia, hiperlipidemia e hiper/hipoinsulinemia e criam o denominado meio
diabético.2,3,4


Com a progressão da doença, surgem as complicações crônicas do DM. Em vigência de
hiperglicemia, a patogenia está relacionada ao mecanismo unificador de aumento das
espécies livres de oxigênio, ROS (reactive oxygen species). A classificação é feita com
base em macroangiopatias e microangiopatias, considerando doenças
cardiovasculares, como cerebrovascular, coronárias e periféricas e, ainda, doenças
como retinopatia, nefropatia e neuropatia.2,3,4


A complicação crônica mais prevalente do DM e a causa mais comum de neuropatia
periférica no mundo é a neuropatia diabética, ou NPD. São classificadas em
hiperglicêmicas, simétricas (polineuropatias), focais e multifocais e, por último, mistas.
Em um mesmo paciente é possível identificar diversos subtipos. O diagnóstico clínico e
diferencial atua na distinção entre dor neuropática e dor nociceptiva.2,3,4


A NPD exige um tratamento complexo e atuante em diversas frentes, podendo ser
dividido em sintomático e patogênico, envolvendo a melhora dos sinais e sintomas
apresentados pelo paciente, quadro de dor, prevenção do estabelecimento da doença
e o controle de sua progressão.2,3,4


A tiamina, pertencente ao Complexo B, é uma vitamina hidrossolúvel, B1, com ação no
metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. Como agente cofator na forma
biológica ativa, sua atividade está relacionada à produção de acetilcolina,
neurotransmissor presente no sistema nervoso central. Benerva®, cloridrato de
tiamina, tem ação relevante para indivíduos com deficiência de vitamina B1, uma vez
que o organismo não a sintetiza de maneira expressiva.2,3,4,5


A deficiência de tiamina, ou seja, de vitamina B1, pode interferir na produção de
acetilcolina e assim provocar alterações na condução dos impulsos nervosos, ou seja,
nas funções de nervos periféricos. Consequentemente, sua deficiência é um
importante fator contribuinte para diversas complicações vasculares. Nesse contexto, a
ingestão de vitamina B1 tem efeito preventivo.2,3,4,5


O diagnóstico diferencial da polineuropatia diabética envolve a deficiência de vitaminas
do Complexo B. Pacientes com DM1 e DM2 em uso prolongado de metformina podem
apresentar redução na absorção de tiamina por interação medicamentosa devido à
competição intestinal pela proteína transportadora hTHTR-2. Os efeitos protetores da
tiamina contra complicações vasculares estão relacionados ao seu papel no
metabolismo energético.5,6


A escolha da terapia para tratamento da NPD pode incluir uma série de medidas, tanto
preventivas como paliativas. Por meio da anamnese, exame físico e exames
complementares, identifica-se o tipo de neuropatia, o perfil do paciente, história clínica
e fatores de risco. Suplementos de tiamina (vitamina B1) provaram ser benéficos para o
metabolismo de macronutrientes em pacientes diabéticos.5,6

Referências


1 – SBEM. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. IDF Diabetes Atlas.
Disponível em: https://diabetesatlas.org/ Acesso em: 30 jun 2022.
2 – Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications
Nature; 414: 813-20, 2001.
3 – Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes. 2020. Diabetes Care 2020. (Suppl. 1): S135-S151.
4 – Selvarajah D, Kar D, Khunti K, Davies MJ, Scott AR, Walker J, Solomon T. Diabetic
periphery neuropathy: advances in diagnosis and strategies for screening and early
intervention. Oct 14, 1-11.
5 – ANVISA. Agencia Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=BENERVA
Acesso em: 30 jun 2022.
6 – V. Raj, S. Ojha, F.C. Howarth, P.D. Belur, S.B. Subramanya. Therapeutic potential of
benfotiamine and its molecular targets. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Vol. 22 – N. 3261-3273.

Tricíclicos e probióticos no tratamento da síndrome do intestino irritável 

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A síndrome do intestino irritável é uma doença funcional, recorrente da interação do cérebro-intestino que pode causar dores abdominais recorrentes. Existem diversos tratamentos da SII, entre eles os antidepressivos tricíclicos e os probióticos.

Os Tricíclicos apresentam eficácia no controle geral dos sintomas, inibindo a recaptação da noradrenalina e serotonina, neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da dor e com uma melhora perceptível entre 4 e 12 semanas. Entre os tricíclicos utilizados para essa finalidade, o que apresenta melhor tolerabilidade sem afetar a eficácia é a nortriptilina.

Além disso, a SII é uma doença multifatorial, dentre eles, a alteração da microbiota e a disbiose. Sendo os probióticos recomendados para uma melhor modulação dessa microbiota e melhorando o processamento da conexão central e sistema nervoso entérico.

Acesse a vídeo aula feita pelo Dr. Gerson Domingues, Prof. Adjunto da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Ciências Médicas na Universidade do Estado do Rio de Janeiro e pela Dra. Maria do Carmo, Vice-presidente do Núcleo Br. para Estudo do H. pylori e ex-presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia e entenda mais sobre o assunto:

Déficit de Atenção e Dislexia. Como se relacionam e qual o tratamento utilizado?

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As descrições que remontam para o TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com
Hiperatividade) não são recentes, os critérios operacionais foram definidos com o
advento do DSM-III, em 1980. A avaliação do transtorno é eminentemente clínica,
envolvendo idade de início da doença, grau de comprometimento dos sintomas e
evolução ao longo do tempo. A 5ª versão do DSM, de 2013, estabeleceu os critérios
mais recentes, preconizando dezoito sintomas – nove de desatenção e nove de
hiperatividade e/ou impulsividade –, e considerando seis ou mais em um tempo
mínimo de seis meses. Somado a isto, o paciente deve apresentar um destes sintomas
antes dos 12 anos de idade, com prejuízo clinicamente significativo em seu contexto
social. Exames complementares são indicados para se estabelecer diagnóstico
diferencial.1


A dislexia é outro transtorno preconizado pelo DSM-V, definido como um padrão de
dificuldades de aprendizagem caracterizado por problemas no reconhecimento preciso
ou fluente de palavras, problemas de decodificação e dificuldades de ortografia. Assim
como o TDAH, a dislexia, de acordo com o compêndio norte-americano, independe de
fatores culturais ou conflitos psicológicos para seu estabelecimento.1,2


A relação de comorbidade entre TDAH e dislexia é frequente, com estimativas de
25-40% de comorbidade bidirecional. Estudos identificaram forte sobreposição
genética e cognitiva entre os distúrbios. Pacientes podem apresentar pior resultado
neuropsicológico, acadêmico e comportamental na vigência da associação destes
transtornos.2


Para TDAH, o tratamento envolve uma abordagem ampla e múltipla, com intervenções
psicossociais, psicoterapêuticas e psicofarmacológicas. Da mesma forma, o tratamento
para dislexia segue cuidado multiprofissional. Os medicamentos de primeira escolha
são os psicoestimulantes. Sob o aspecto farmacocinético e farmacodinâmico, eles
podem apresentar liberação imediata ou controlada. O Concerta® é uma formulação
de metilfenidato (MFD) que pertence à classe de medicamentos com liberação
prolongada como mecanismo de ação e está disponível no Brasil.2,3,4,5


O diagnóstico de dislexia como comorbidade ao TDAH pode ser um marcador para a
população pediátrica com déficits cognitivos mais graves. Nesse sentido, uma
meta-análise de estudos em adultos indicou sucesso terapêutico similar com doses
equivalentes àquelas em crianças e adolescentes. Além disso, o estudo indica uma
superioridade na eficácia de psicoestimulantes como o Concerta® frente a outras
classes, com tamanho de efeito estatisticamente superior.2,3,4,5


Pacientes diagnosticados com ambos os transtornos devem receber tratamento
concomitante, com intervenção farmacológica e não farmacológica. Psicoestimulantes
são comprovadamente eficazes para aliviar os sintomas de TDAH, sua segurança e
tolerabilidade apresentam resultados satisfatórios. A adoção da terapia com Concerta®
e outras medidas tem por objetivo a redução do comprometimento funcional
decorrente do TDAH e distúrbios associados, como a dislexia.5,6


Portanto, as formas de tratamento específicas para TDAH, como a administração de
psicoestimulantes como o Concerta®, e dislexia são necessárias como terapia de
escolha e devem ser adotadas em conjunto. O tratamento é individualizado e demanda
aderência e diligência para segurança da terapia clínica.5,6


Referências
1 – Polanczyk G, Silva de Lima M, Lessa Horta B, Biederman J, Rohde LA. The
Worldwide Prevalence of ADHD: A Systematic Review and Metaregression Analysis.
American Journal of Psychiatry. 2007 Jun; 164(6): 942-8.
2 – Stephen V Faraone, Jan Buitelaar. Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in
children and adolescents using meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2010 Apr;
19(4): 353-64.
3 – ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=CONCERTA
Acesso em: 15 jul 2022.
4 – Souza Rodrigues T, Cintra da Silva SM. Medicalização, Dislexia e TDAH no Ensino
Superior. 2021.
5 – Eva Germanò, Antonella Gagliano, Paolo Curatolo. Comorbidity of ADHD and
Dyslexia. Dev Neuropsychol. 2010; 35(5): 475-93.
6 – S. Weibel. Practical considerations for the evaluation and management of Attention
Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults. Considérations pratiques pour
l’évaluation et la prise en charge du TDAH chez l’adulte. L’Encéphale. Volume 46, Issue
1, February 2020, Pages 30-40.

Diarreia associada ao uso de antibióticos

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Vera Lúcia Ângelo Andrade





Graduação em Medicina pela UFMG em 1989 • Residência em Clínica Médica/Patologia Clínica pelo Hospital Sarah Kubistchek • Gastroenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia • Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein • Mestre e Doutora em Ciências com concentração em Patologia pela UFMG • Professora convidada do curso de pós graduação em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo e da Escola Brasileira de Osteopatia Belo Horizonte, Minas Gerais • Responsável pelo Setor de Motilidade da Clínica NUVEM BH http://lattes.cnpq.br/0589625731703512










O uso de antibióticos está associado a uma variedade de efeitos colaterais, sendo mais comuns aqueles relacionados ao trato gastrointestinal,  como náuseas e diarreia1.  Epidemiologicamente, um terço dos pacientes que usam antibiótico apresentarão diarreia durante o tratamento2. A diarreia associada a antibióticos geralmente surge quando esta medicação leva à disbiose intestinal induzida, alterando a diversidade e o número de bactérias no intestino1. Essas mudanças podem afetar a capacidade da microbiota residente de resistir à invasão de microrganismos patogênicos ou levar ao supercrescimento bacteriano do intestino delgado1.





A Figura a seguir ilustra como o uso de antibióticos pode levar a disbiose causando infecção pelo Clostridioides difficile2. 










Os fatores de risco para diarreia secundária a uso de antibióticos são idade (prematuros, menores de 6 e maiores de 65 anos), uso prolongado de antibiótico, tempo prolongado de utilização da medicação, hospitalização, imunodeficiência, entre outros. Destaca-se que independentemente da via de administração, oral ou venosa, os antibióticos poderão levar a diarreia2. Os antibióticos com maior risco de causarem diarreia na prática clínica são os de amplo espectro e destacam-se: amoxicilina (com e sem clavulanato), azitromicina, cefalosporinas, carbapenêmicos e clindamicina1,2. Segundo a literatura, a infecção por C. difficile responde por cerca de 10% a 20% dos casos de diarreia por uso de antibióticos2. O diagnóstico baseia-se na história clínica que incluiu uso recente de antibióticos. Na maioria dos casos não são necessários exames complementares. No entanto, na suspeita de infecção por C. difficile recomenda-se a realização da glutamato desidrogenase, seguida da pesquisa de toxinas A e B por ELISA e/ou o PCR em tempo real, também conhecido como teste de amplificação de ácidos nucléicos (nucleic acid amplification test – NAAT).





O tratamento da diarreia associada a antibióticos é um desafio, em especial em grupos de risco. Diversos estudos demonstraram a eficácia de probióticos na diarreia aguda e diarreia associada a antibióticos. Probióticos são microrganismos vivos que quando administrados em quantidades apropriadas oferecem benefícios à saúde do hospedeiro, segundo a Organização Mundial de Gastroenterologia e são regulados pela Food and Drug Administration desde 2007. Os probióticos mais estudados são: Lactobacillus rhamnosus GG e Saccharomyces boulardii, os quais podem encurtar a duração e sintomas da diarreia associada a antibióticos.





Na prevenção da diarreia por antibióticos os probióticos são indicados rotineiramente, tanto em crianças, quanto em adultos.3,4 Importantes diretrizes internacionais, como a diretriz do grupo de trabalho da Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica – ESPGHAN e da Organização Mundial de Gastroenterologia, concluíram que o L. rhamnosus GG ou S. boulardii apresentam elevado grau de recomendação na prevenção da diarreia por antibióticos, sugerindo o uso adjuvante dos mesmos durante todo tratamento com antibióticos2,6.





Referências





  1. Agamennone, V., Krul, C.A.M., Rijkers, G. et al. A practical guide for probiotics applied to the case of antibiotic-associated diarrhea in The Netherlands. BMC Gastroenterol. 2018;18(1):103
  2. https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/20580d-GPA_-_Papel_probioticos_na_diarreia_por_antibioticos.pdf
  3. Boggio Marzet C, et al. Approach to probiotics in pediatrics: the role of Lactobacillus rhamnosus GG. Arch Argent Pediatr. 2022;120(1):e1-e7.
  4. Hempel S, Newberry SJ, Maher AR, Wang Z, Miles JN, Shanman R, Johnsen B, Shekelle PG. Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012;307(18):1959-69.
  5. Szajewska H, Canani RB, Guarino A, Hojsak I, Indrio F, Kolacek S, et al. Probiotics for the prevention of antibiotic-associated diarrhea in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;62(3):495-506.
  6. Guarner F, et al. WGO Practice Guideline. Probiotics and Prebiotics. World Gastroenterology Organisation, 2017; 1-35


Síndrome Pós-Covid e sintomas gastrointestinais
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A Covid-19 tem se mostrado uma doença com amplo espectro de gravidade, variando de casos totalmente assintomáticos até quadros que cursam com síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e/ou outras complicações significativas que acometem diversos órgãos e sistemas.





Além das manifestações respiratórias, têm sido também frequentes sintomas relacionados aos sistemas nervoso, cardiovascular e gastrointestinal.





Vários pesquisadores demonstraram que sintomas gastrointestinais se associaram à presença de lesões microvasculares no intestino delgado e disbiose, o que pode determinar pior prognostico da doença.1,2 Considera-se que manifestações digestivas são causadas por exacerbação do sistema imunológico, e não por lesão direta do vírus.2





A maioria dos pacientes com Covid-19 se recupera totalmente do quadro infeccioso agudo, mas tem se observado número crescente de indivíduos que mantem sintomas duradouros ou passam a manifestar novos sintomas.3





Este é o quadro que grande parte dos médicos estão enfrentando no dia a dia de seus consultórios!





Sintomas gastrointestinais persistentes pós-Covid-19 ocorrem quando a infecção se associa ao eixo pulmão-intestino cérebro.





O equilíbrio da microbiota é vital para a manutenção da saúde e a sua interação com o sistema imune tem importância crucial nas condições “não saudáveis” que usualmente aumentam a gravidade da infecção por COVID-19 e favorecem o surgimentos de complicações extrapulmonares.





A modulação da microbiota (dieta, prebióticos e probióticos) tem se mostrado como um caminho promissor para a reversão da disbiose em pacientes com COVID-19.





Por suas ações benéficas na imunomodulação e na promoção da saúde humana, LGG tem sido um dos probióticos mais pesquisados, tanto para o tratamento como para a prevenção da infecção por Covid-19.





Leia agora a separata completa





Síndrome pós covidBaixar





Autora:





Profa. Dra. Maria do Carmo Friche Passos – CRM-MG: 18.599





Professora associada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais





Vice-presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do H. pylori





Ex-presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia





Referências:





1. Marasco G, Lenti MV, Cremon C, et al. Implications of SARS-CoV-2 infection for neurogastroenterology. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(3):e14104





2. Galanopoulos M, Gkeros F, Doukatas A, et al. COVID-19 pandemic: pathophysiology and manifestations from the gastrointestinal tract. World J Gastroenterol. 2020;26(31):4579-88





3. Oronsky B, Larson C, Hammond TC, et al. A review of persistent post-COVID syndrome. Clin Rev Allergy Immunol. 2021;1-9.


Disbiose e obesidade em crianças
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Em cada fase da vida de uma criança existem diferentes fatores que afetam a microbiota. Estudos recentes apontam que a modulação precoce da microbiota intestinal com probióticos pode modificar o padrão de crescimento da criança por conter o ganho de peso excessivo durante os primeiros anos de vida.1





Esse e outros assuntos, a pediatra Roberta Castro aborda no vídeo de hoje, comentando a relação entre disbiose e obesidade em crianças. Assista!














Autora:





Roberta Esteves Vieira de Castro





Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Valença ⦁ Residência médica em Pediatria pelo Hospital Federal Cardoso Fontes ⦁ Residência médica em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Mestra em Saúde Materno-Infantil (UFF) ⦁ Doutora em Medicina (UERJ) ⦁ Aperfeiçoamento em neurointensivismo (IDOR) ⦁ Médica da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE) da UERJ ⦁ Professora adjunta de pediatria do curso de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques ⦁ Membro da Rede Brasileira de Pesquisa em Pediatria do IDOR no Rio de Janeiro ⦁ Acompanhou as UTI Pediátrica e Cardíaca do Hospital for Sick Children (Sick Kids) em Toronto, Canadá, supervisionada pelo Dr. Peter Cox ⦁ Membro da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) ⦁ Membro do comitê de sedação, analgesia e delirium da AMIB e da Sociedade Latino-Americana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) ⦁ Membro da diretoria da American Delirium Society (ADS) ⦁ Coordenadora e cofundadora do Latin American Delirium Special Interest Group (LADIG) ⦁ Membro de apoio da Society for Pediatric Sedation (SPS) ⦁ Consultora de sono infantil e de amamentação ⦁ Instagram: @draroberta_pediatra.





Referências bibliográficas:





1. LUOTO, R. et al. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study birth to 10 years. Int J Obes (Lond). v. 34,n.10, p. 1531-1537,2010


O uso de probióticos pode ser benéfico na dor abdominal funcional?
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Vera Lúcia Ângelo Andrade – CRM-MG 22.284





Graduação em Medicina pela UFMG em 1989 • Residência em Clínica Médica/Patologia Clínica pelo Hospital Sarah Kubistchek • Gastroenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia • Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein • Mestre e Doutora em Ciências com concentração em Patologia pela UFMG • Professora convidada do curso de pós graduação em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo e da Escola Brasileira de Osteopatia Belo Horizonte, Minas Gerais • Responsável pelo Setor de Motilidade da Clínica NUVEM BH  http://lattes.cnpq.br/0589625731703512





A dor abdominal é um sintoma altamente prevalente na prática clínica, podendo ter múltiplas etiologias, tanto orgânicas quanto funcionais, por vezes associadas a grande impacto na qualidade de vida dos pacientes.  As desordens funcionais associadas à dor abdominal têm uma prevalência estimada em 13,5% nas crianças e são subdivididas em quatro subtipos: síndrome do intestino irritável, dispepsia funcional, migrânea funcional e dor abdominal funcional1,2.





Como é feito o diagnóstico da dor abdominal funcional?





Para o diagnóstico da dor abdominal funcional devem ser usados os Critérios de Roma IV3, que se baseiam na presença de sintomas pelo menos 4 vezes ao mês, nos últimos 2 meses. Após a análise clínica, há três possibilidades diagnósticas:









Quais são os fatores associados a dor abdominal funcional?





Segundo a literatura, a dor abdominal funcional é muito frequente em crianças e adolescentes, sendo os principais aspectos encontrados na história clínica dos pacientes:  transtornos psiquiátricos (ansiedade, depressão), passado de traumas/abusos na primeira infância, evidência de ganhos secundários e/ou presença de somatização.   Acredita-se que haja uma alteração no eixo microbiota-cérebro-intestino, com hipervigilância e sensibilização central, hipersensibilidade visceral e dismotilidade4. Crianças com dor abdominal funcional apresentam menor resposta do sistema parassimpático, o que significa mais dificuldade em atingir o estado de homeostase, bem como desregulação do sistema nervoso autônomo. Observa-se ainda disbiose intestinal, com aumento da permeabilidade intestinal, aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias e alterações no metabolismo de serotonina. Outro fator importante a ser destacado é a elevada incidência de má absorção a frutose (30%) em pacientes com síndrome do intestino irritável e dor abdominal funcional5.





Quais são possíveis tratamentos da dor abdominal funcional?





Os mecanismos etiopatogênicos da dor abdominal funcional não estão totalmente esclarecidos, o que torna o diagnóstico e o tratamento um desafio. Três categorias propostas são: comportamental (terapias cognitivo-comportamental, hipnose e Ioga, por exemplo), dietética e farmacológica (mebeverina, brometo de otilônio, brometo de pinavério)6. Frequentemente, mesmo lançando mão do arsenal terapêutico tradicional, o paciente mantém dor abdominal e outras opções terapêuticas são aventadas. Estudos avaliaram o papel dos probióticos na dor abdominal funcional. Metanálise, publicada por Horvath e colaboradores, concluiu que o Lactobacillus rhamnosus GG (LGG®) é útil no tratamento da dor abdominal em crianças, com maior taxa de resposta em pacientes com síndrome do intestino irritável7. Francavilla e colaboradores avaliaram em estudo randomizado, duplo-cego e controlado, 141 crianças com sindrome do intestino irritável ou dor funcional6. As crianças receberam LGG ou placebo e foram acompanhadas por 8 semanas. O grupo tratado com LGG, mas não o placebo, apresentou uma redução significativa tanto na frequência (P < 0,01) quanto na intensidade (P < 0,01) da dor abdominal. Recentemente, um novo ensaio clínico randomizado demonstrou benefício do uso de LGG na redução da cólica infantil em recém-nascidos sob amamentação, além de uma diminuição significativa da calprotectina fecal8. Por outro lado, o uso de probióticos em adultos não se mostrou eficiente na redução da intensidade ou frequência da dor abdominal funcional. https://pebmed.com.br/lgg-na-dor-abdominal-qual-papel-do-probiotico-video/





Referências





1- Korterink JJ, Diederen K, Benninga MA, Tabbers MM. Epidemiology of pediatric functional abdominal pain disorders: a meta-analysis. PLoS One. 2015;10(5):e0126982.
2- Vernon-Roberts A, Alexander I, Day AS. Systematic Review of Pediatric Functional Gastrointestinal Disorders (Rome IV Criteria). J Clin Med. 2021;10(21):5087.
3- Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, Shulman RJ, Staiano A, van Tilburg M. Functional Disorders: Children and Adolescents. Gastroenterology. 2016:S0016-5085(16)00181-5.
4- Thapar N, Benninga MA, Crowell MD, Di Lorenzo C, Mack I, Nurko S, Saps M, Shulman RJ, Szajewska H, van Tilburg MAL, Enck P. Paediatric functional abdominal pain disorders. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):89.
5- Rodrigues BA, Speridião SBG, Zihlmann KF. Dor abdominal funcional: um estudo de revisão integrativa do ponto de vista biopsicossocial Br J Pain 2018;1(4):359-64.
6- Horvath A, Dziechciarz P, Szajewska H. Meta-analysis: Lactobacillus rhamnosus GG for abdominal pain-related functional gastrointestinal disorders in childhood. Aliment Pharmacol Ther. 2011;33(12):1302-10.
7- Francavilla R, Miniello V, Magistà AM, De Canio A, Bucci N, Gagliardi F, Lionetti E, Castellaneta S, Polimeno L, Peccarisi L, Indrio F, Cavallo L. A randomized controlled trial of Lactobacillus GG in children with functional abdominal pain. Pediatrics. 2010;126(6):e1445-52.
8- Savino F, Montanari P, Galliano I, Daprà V, Bergallo M. Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103) for the Management of Infantile Colic: A Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2020;12(6):1693.





				
				


				
			


		














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