Meningite e Saúde Mental

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As meningites, infecções que acometem o espaço subaracnóideo e as leptomeninges do
Sistema Nervoso Central, são referenciadas como possíveis causadoras de prejuízos cognitivos
após sua fase aguda. Sua variabilidade etiológica pode causar curso variável da doença e uma
heterogeneidade de sintomas neuropsiquiátricos.1


Segundo o Ministério da Saúde, em 2021, a vacina contra meningite teve apenas 70% de
adesão por parte da população. A meta epidemiológica do MS é de 95% de vacinação do
público-alvo contra a meningite. O decrescimento da cobertura vacinal é o principal fator para
o aumento considerável dos índices e recrudescimento da doença no Brasil. 2


Pacientes sobreviventes de meningite, bacteriana ou viral, frequentemente se queixam de
consequências neurológicas e neuropsicológicas. Um estudo comparativo recente analisou
sequelas neuropsicológicas da meningite entre ambas as formas, bacteriana e viral. Os
pacientes foram comparados a 30 indivíduos saudáveis ajustados para idade, sexo e tempo de
escolaridade. Com exceção das funções de atenção, ambos os grupos apresentaram resultados
com índices patológicos mais frequentes do que o grupo controle para todos os domínios
examinados, correlacionando sequelas da doença com complicações de saúde mental.3


O comprometimento neuropsicológico de pacientes afetados pelo quadro de meningite viral é
mensurável e, nos casos de sequelas mais graves, apresentam efeito e impacto social para
essas pessoas, resultando muitas vezes em contextos relacionados a distúrbios de saúde
mental com diminuição do bem-estar psíquico. Complicações de meningite bacteriana
relacionadas à memória de curto prazo e às funções executivas têm impacto em outras funções
neuropsicológicas. Essas alterações também podem trazer impacto social e, por conseguinte,
interferências em questões de saúde mental.3


Doenças imunopreveníveis, quando não tratadas com terapia adequada, trazem danos à saúde
e interferências nas atividades do cotidiano devido aos eventuais quadros clínicos de surdez,
cegueira, paralisia, problemas neurológicos (incluindo neuropsicológicos) e suas possíveis
sequelas em tarefas do dia a dia. Com relação aos achados de memória, em curto prazo e à
memória de trabalho, os comprometimentos se mostram menos acentuados nos casos das
meningites virais. Quanto às funções executivas, estas se mostraram comprometidas em
ambos, contudo mais intensas nos casos bacterianos. Em suma, os prejuízos cognitivos
parecem ser menos graves nos casos de meningites virais quando comparados a meningites
bacterianas.3,4


O impacto em funções executivas vai, evidentemente, além do diagnóstico clínico. Seu
subdesenvolvimento representa impacto na vida social cotidiana, afetiva e intelectual, desde a
infância até a idade adulta. Tanto do ponto de vista individual como coletivo, há alterações em
habilidades de trabalho em equipe, liderança, tomada de decisão, pensamento crítico e
capacidade de adaptação – o que indica implicações para além do indivíduo, incluindo também
o meio social.3,4,5


A meningite é mais prevalente no início da vida, quando a população pediátrica saudável está
passando pelos marcos de crescimento e desenvolvimento da linguagem. Ensaios clínicos
investigaram se crianças com histórico de meningite bacteriana estavam em risco de
dificuldades de aprendizagem e linguagem após o acometimento da doença, como sequela.3,4,5


Pentland et. al. (2000) separaram cada participante com uma medida de habilidade cognitiva
não verbal e uma série de tarefas de linguagem. Essas crianças tiveram um desempenho ruim
em tarefas de linguagem aplicada, que exploram habilidades usadas no discurso. Os déficits
ocorreram apesar dos desempenhos adequados à idade em medidas de conhecimento
linguístico/gramatical. Tais achados ilustram claramente que a meningite bacteriana tem
implicações para o desenvolvimento contínuo da linguagem, o que enfatiza a importância do
acompanhamento em longo prazo.3,4,5


Os prejuízos cognitivos não necessariamente ocorrem em todos os pacientes com alguma
sequela de neuroinfecção, mas especialmente algumas delas se destacam devido à preferência
anatômica da lesão ou pelo mecanismo fisiopatológico envolvido. Alterações cognitivas
secundárias às neuroinfecções foram relatadas pela literatura científica, no entanto,
constatou-se que os aspectos neuropsicológicos nem sempre são valorizados durante a
avaliação médica do paciente. Nesse sentido, destaca-se a relação entre quadros de meningite
com episódios de epilepsia. Esta lacuna repercute diretamente na falta de assistência
neuropsiquiátrica desses pacientes portadores de sequelas cognitivas e comportamentais,
tanto no acompanhamento em regime de internação quanto ambulatorial. Não existindo o
diagnóstico da condição neuropsiquiátrica, não haverá reabilitação do paciente. As etiologias
da meningite variam em gravidade, desde benignas e autolimitadas até com risco de vida com
morbidade potencialmente grave. O diagnóstico baseia-se no exame do líquido
cefalorraquidiano obtido por punção lombar.6


O tratamento deve ser iniciado imediatamente nos casos em que a transferência, exames de
imagem ou punção lombar podem retardar um diagnóstico definitivo. Os antibióticos de amplo
espectro devem ser direcionados para os patógenos mais prováveis e devem ser ajustados pela
idade do paciente e pelos fatores de risco. Glicocorticóides, como a dexametasona, devem ser
administrados a crianças e adultos com suspeita de meningite bacteriana antes ou no
momento do início dos antibióticos. Recomenda-se a vacinação contra os patógenos mais
comuns que causam meningite bacteriana.7


Referências


1 – Schmidt H, Heimann B, Djukic M; Mazurek C; Fels C; Wallesch CW; Nau R.
Neuropsychological sequelae of bacterial and viral meningitis. Brain 2006; 129 (Pt2): 333-345.
2 – Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. 25 out 2022.
https://www.medicina.ufmg.br/aumento-de-casos-de-meningite-no-brasil-esta-relacionado-co
m-baixa-adesao-a-vacinacao/ Acesso em 18 nov 2022.
3 – L M Pentland, V A Anderson, J A Wrennall. The implications of childhood bacterial
meningitis for language development. Child Neuropsychol. 2000 Jun; 6 (2): 87-100.
4 – Ministério da Saúde. 30 Jun 2022.
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/noticias/2020/novembro/sus-disponibiliza-18-vacin
as-para-criancas-e-adolescentes. Acesso em 21 nov 2022.
5 – Harvard University. Center of Developing Child.
https://developingchild.harvard.edu/translation/resumo-funcao-executiva-habilidades-para-vi
da-e-aprendizagem/ Acesso em 21 nov 2022.
6 – Figueiredo N, Gonçalves M.; Psiquiatria na Prática Médica; Transtornos Mentais Associados
às Patologias Orgânicas. Novembro de 2014; Vol.19; Nº 11; POL-BR.
7 – Mount H, Boyle S. Aseptic and Bacterial Meningitis: Evaluation, Treatment, and Prevention.
Am Fam Physician 2017 Sep 1; 96 (5): 314-322.

Cefaleia Pós-Covid 19 [Vídeo]

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A cefaleia pode durar dias, impactando nas atividades diárias das pessoas e sendo a segunda doença que mais gera incapacidade no mundo. Com a pandemia, ocasionada pela Covid-19, grande parte das pessoas infectadas e pós infecção apresentaram a dor de cabeça como um dos sintomas.

Existem diversos medicamentos que são utilizados para o tratamento dessas dores, incluindo o uso de antidepressivos tricíclicos (TCA) como a nortriptilina, sendo um dos mais usados na profilaxia da migrânea.

 Acesse o vídeo abaixo e entenda mais sobre o assunto:

Você sabe identificar o que é uma enxaqueca vestibular?

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A enxaqueca vestibular é um termo usado para descrever vertigem episódica ou sintomas vestibulares atribuídos à enxaqueca. Embora essa associação tenha sido observada desde 1873, ela permanece uma entidade mal definida e compreendida. Alguns fatores que têm dificultado o estudo desta condição são as manifestações clínicas que variam e se sobrepõem a outros distúrbios vestibulares, a compreensão limitada da fisiopatologia subjacente da enxaqueca e a falta de marcadores biológicos ou testes específicos.

A maioria dos pacientes apresentam cefaleia do tipo enxaqueca e sintomas vestibulares episódicos sem outros sintomas neurológicos. Isso distingue a enxaqueca vestibular da enxaqueca com aura do tronco cerebral, na qual pelo menos dois sintomas da circulação posterior são necessários.

Uma história de enxaqueca geralmente precede o desenvolvimento da enxaqueca vestibular, muitas vezes por vários anos. Os principais sintomas clínicos são:

  • Vertigem não provocada– Os pacientes geralmente descrevem episódios de vertigem que podem ser internos (uma falsa sensação de movimento do próprio corpo) ou externos (uma falsa sensação de que o ambiente está girando) e frequentemente agravada por mudanças de posição.
  • Enxaqueca– Um ou mais sintomas de enxaqueca (fotofobia, fonofobia e/ou aura visual) frequentemente ocorrem durante os episódios de vertigem. Embora a vertigem possa ocorrer com ou sem cefaleia, as enxaquecas estão presentes em 50 a 94% das crises vestibulares. Dentro de um episódio, a vertigem pode ocorrer durante ou imediatamente antes da cefaleia.
  • Sintomas auditivos– A fonofobia ocorre em dois terços dos pacientes.  Os sintomas de zumbido bilateral ou unilateral, plenitude e deficiência auditiva subjetiva podem fazer parte do quadro. Desta forma, sua presença não diferencia imediatamente a doença de Meniére da enxaqueca vestibular.

Características da enxaqueca vestibular

Quanto às características principais de um episódio de enxaqueca vestibular, merecem destaque:

  • Duração– É variável, onde a vertigem aguda pode durar horas, mas a intolerância ao movimento e a instabilidade podem persistir por um dia ou mais. É raro os sintomas persistirem por mais de 72 horas.
  • Frequência- Os episódios podem ocorrer várias vezes ao dia; mais comumente, eles são relatados algumas vezes a cada ano.
  • Gatilhos– Os gatilhos (privação de sono, certos alimentos, estresse etc.) parecem desempenhar um papel semelhante na enxaqueca vestibular, assim como em outras formas de enxaqueca. Gatilhos visuais e de movimento também são descritos.

Sem um achado de exame ou teste diagnóstico específico, a enxaqueca vestibular é um diagnóstico clínico.

Os critérios da Classificação Internacional de Distúrbios de Cefaleia (ICHD-3) para enxaqueca vestibular são:

  • Uma história atual ou passada de enxaqueca (com ou sem aura)
  • Pelo menos cinco episódios atendendo aos dois critérios a seguir:
    • Sintomas vestibulares de intensidade moderada ou grave, com duração de 5 minutos a 72 horas, e
    • Pelo menos 50% dos episódios associados a pelo menos um dos três critérios de enxaqueca:
    • Cefaleia com pelo menos duas das seguintes características (unilateral, pulsante, intensidade moderada ou grave, que piora com a atividade)
    • Fotofobia e fonofobia
    • Aura visual
  • Se os sintomas não são mais bem explicados por outro diagnóstico

Na prática clínica, os pacientes com episódios espontâneos recorrentes de vertigem preenchem mais frequentemente os critérios para enxaqueca vestibular provável do que para enxaqueca vestibular definitiva. Diante de um diagnóstico provável, é importante considerar o tratamento de qualquer outro distúrbio vestibular coexistente ou sobreposto e reavaliar o diagnóstico, se o paciente não responder ao tratamento ou se as características clínicas mudarem.

Fonte: https://pebmed.com.br/voce-sabe-identificar-o-que-e-uma-enxaqueca-vestibular/

Autor(a):

Felipe Resende Nobrega

Residência Médica em Neurologia (UNIRIO) • Mestre em Neurologia (UNIRIO) • Professor de Clínica Médica da UNESA

Referências Bibliográficas:

  • Lempert T, Brevern, MV. Vestibular Migraine. Neurol Clin. 2019 Nov;37(4): 695-706.
  • Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018; 38:1.
  • Formeister EJ, Rizk HG, Kohn MA, Sharon JD. The Epidemiology of Vestibular Migraine: A Population-based Survey Study. OtolNeurotol 2018; 39:1037.
  • Winnick A, Sadeghpour S, Otero-Millan J, et al. Errors of Upright Perception in Patients With Vestibular Migraine. Front Neurol 2018; 9:892.
  • Huang TC, Wang SJ, Kheradmand A. Vestibular migraine: An update on current understanding and future directions. Cephalalgia 2020; 40:107.

Dor Neuropática Pós-COVID

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Segundo a International Association for the Study of Pain (IASP), a dor pode ser definida como: “Uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante àquela associada, a uma lesão tecidual real ou potencial”. Pela definição já conseguimos perceber que além das questões fisiológicas e anatômicas ocasionadas pela dor, é um sintoma que afeta o bem-estar social e psicológico do indivíduo.

Devido ao isolamento social causado pela pandemia de COVID-19, alguns males como a sarcopenia, piora de dores crônicas pela falta de condições de ir a médicos, deixar de ir à fisioterapia e diminuição de procedimentos intervencionistas analgésicos, há uma piora geral da dor, sendo necessário uma abordagem mais aprofundada sobre o tema.

No vídeo abaixo, a Dra. Mariana Palladini, especialista em terapia da dor, discorre de maneira objetiva sobre Dor Neuropática Pós-COVID.

Caso deseje acessar o conteúdo completo clique aqui

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Dor Neuropática Pós-COVID Baixar PDF

Como realizar o manejo da enxaqueca hemiplégica?

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A característica marcante da enxaqueca hemiplégica é a fraqueza unilateral que acompanha a crise de enxaqueca, uma manifestação da aura motora. A aura da enxaqueca hemiplégica é provavelmente causada pela depressão cortical disseminada, uma onda de despolarização neuronal e glial que se espalha pelo córtex cerebral.

Subtipos de enxaquecas hemiplégicas: familiar x esporádica

Dentre as enxaquecas hemiplégicas familiares (EHF), três merecem destaque – são canalopatias numeradas de acordo com o gene envolvido:

  • A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 (EHF1) é causada por mutações no gene CACNA1A;
  • Enxaqueca hemiplégica familiar tipo 2 (EHF2) é causada por mutações no gene ATP1A2;
  • E a enxaqueca hemiplégica familiar tipo 3 (EHF3) é causada por mutações no gene SCN1A.

Como esses tipos são transmitidos em um padrão autossômico dominante, o filho de um pai com enxaqueca hemiplégica familiar tem 50% de chance de herdar a mutação, embora a penetração dessas mutações seja variável. As mutações no gene PRRT2 não são claramente identificadas como causa da EHF.

Os pacientes que são o primeiro membro da família a ter enxaqueca hemiplégica são classificados como portadores do tipo esporádica.

A enxaqueca hemiplégica é um distúrbio raro. As formas familiar e esporádica ocorrem com igual prevalência e a idade média de início é de 12 a 17 anos.

Sintomas motores

Geralmente começam na mão e gradualmente se espalham no braço e depois na face. As características unilaterais da enxaqueca hemiplégica podem mudar de dimídio entre ou durante as crises. No entanto, sinais motores bilaterais ocorrem em até um terço dos pacientes, afetando os dois lados sucessivamente ou simultaneamente. O grau de fraqueza motora pode variar de leve a grave.

Em uma minoria, a fraqueza motora ou outros sintomas da aura podem se desenvolver de forma aguda (isto é, em menos de cinco minutos) e podem mimetizar um acidente vascular cerebral. As auras da enxaqueca hemiplégica costumam ser prolongadas; 41 a 58% dos pacientes têm auras com duração maior que 60 minutos e 2 a 8% têm auras com duração ≥ 24 horas.

O exame neurológico

Durante uma crise, a presença de um sinal de Babinski ou hiperreflexia podem ser notados. Entre as crises, a maioria dos pacientes tem um exame neurológico normal.

A maioria das pessoas com enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 e uma minoria do tipo 2 podem apresentar achados cerebelares, incluindo nistagmo evocado pelo olhar, disartria ou ataxia da marcha ou dos membros.

Critérios diagnósticos

A Classificação Internacional de Distúrbios da Dor de Cabeça, terceira edição (ICHD-3), para enxaqueca hemiplégica exige que as crises cumpram os critérios para enxaqueca com aura e apresentem adicionalmente sintomas de aura complexos que envolvam a fraqueza motora.

Os critérios para enxaqueca hemiplégica familiar exigem adicionalmente que pelo menos um parente de primeiro ou segundo grau tenha sofrido crises cumprindo os critérios para ela. Os critérios para o tipo esporádica especificam que nenhum parente de primeiro ou segundo grau apresentou crises cumprindo os mesmos critérios.

Embora os critérios da ICHD-3 exijam sintomas de aura totalmente reversíveis, em pacientes com enxaqueca hemiplégica os sintomas motores podem ser prolongados (por exemplo, até 72 horas) e raramente podem levar a déficits neurológicos permanentes.

Tratamento

O tratamento da enxaqueca hemiplégica envolve tratamento farmacológico com agentes normalmente usados para abortar ou prevenir a enxaqueca que não potencializam o risco de vasoconstrição cerebral. Devido à presença de déficit neurológico associado, pacientes com crises graves necessitam de internação.

Para pacientes com aura prolongada ou frequente, o verapamil é uma opção. Para os que necessitam de profilaxia, flunarizina, topiramato ou amitriptilina podem ser indicados. Já nos pacientes com enxaqueca hemiplégica familiar, é sugerido acetazolamida. A lamotrigina e a toxina botulínica são opções para aqueles que não respondem à terapêutica de primeira linha. Para crises graves, o uso de corticoide pode ser benéfico.

Triptanos e derivados da ergotamina são contraindicados na enxaqueca hemiplégica devido ao potencial de vasoconstrição cerebral, porém alguns especialistas argumentam que a contraindicação deve ser reconsiderada. Os betabloqueadores são outro grupo de drogas que são evitados como terapia preventiva.

Fonte: https://pebmed.com.br/como-realizar-o-manejo-da-enxaqueca-hemiplegica/

Autor(a):

Felipe Resende Nobrega
Residência Médica em Neurologia (UNIRIO) • Mestre em Neurologia (UNIRIO) • Professor de Clínica Médica da UNESA

Referências bibliográficas:

  • Uchitel J, Helseth A, Prange L, et al. The epileptology of alternating hemiplegia of childhood. Neurology 2019; 93:e1248.
  • Schwedt TJ, Zhou J, Dodick DW. Sporadic hemiplegic migraine with permanent neurological deficits. Headache 2014; 54:163.
  • Zarcone D, Corbetta S. Shared mechanisms of epilepsy, migraine and affective disorders. Neurol Sci 2017; 38:73.

Migrânea com aura: lamotrigina pode ser uma alternativa eficaz na profilaxia?

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A migrânea, ou enxaqueca, é um tipo de cefaleia incapacitante relativamente comum e, além de sintomas como náuseas, vômitos e foto e fonofobia, pode ser precedida ou associada à aura, como são chamados os sintomas neurológicos focais e transitórios, reversíveis. A fisiopatologia da aura da enxaqueca tem sido associada à depressão alastrante cortical (DSC), porém sua relação direta com a migrânea ainda não é compreendida.

Conforme os pesquisadores entendem melhor a fisiopatologia da enxaqueca, novas terapias são estudadas para a doença, porém no caso daquelas com aura ainda há uma limitação de estudos buscando prevenir e/ou reduzir a frequência ou duração desses sintomas focais.

Pensando nisso, um estudo publicado, na última semana, no BMJ Neurology Open, buscou avaliar a eficácia da lamotrigina em comparação com o topiramato, medicamento de primeira linha para profilaxia da migrânea, nos casos de enxaqueca com aura.

A lamotrigina, assim como o topiramato, é uma droga antiepiléptica bloqueadora dos canais de sódio, que induz a inibição indireta da liberação de glutamato neuronal, bloqueando assim a propagação do DSC em todo o córtex cerebral.

Lamotrigina para migrânea com aura

O estudo retrospectivo avaliou registros clínicos de 1.152 pacientes de uma clínica de cefaleia de janeiro de 2014 a fevereiro de 2019. Os critérios de inclusão para inscrição foram:

  • Um diagnóstico de enxaqueca com aura ou aura sem enxaqueca de acordo com os últimos critérios diagnósticos da Headache International Society;
  • Dois anos ≥ 18 anos;
  • Início da enxaqueca antes dos 50 anos;
  • Presença de ataques de enxaqueca por pelo menos um ano antes de entrar no estudo;
  • Pelo menos dois ataques de enxaqueca com aura ou aura sem enxaqueca por mês nos três meses anteriores.

Os critérios de exclusão foram:

  • Qualquer outra cefaleia que não seja de migrânea;
  • Cefaleia crônica definida como mais de 15 dias de cefaleia por mês;
  • Coexistência de cefaleia por uso excessivo de medicamentos;
  • Qualquer outra condição médica comórbida grave (por exemplo, doença cardíaca, hepática, renal e psiquiátrica);
  • Outros tratamentos preventivos para enxaqueca nos últimos três meses antes de entrar no estudo; falha anterior de mais de dois agentes profiláticos.

Um total de 53 pacientes foram recrutados para alocação em tratamento ou com topiramato (n = 25) ou com lamotrigina (n = 28). A escolha dos grupos foi baseada no julgamento clínico do neurologista, levando em consideração a clínica do paciente, contraindicações aos medicamentos, tratamentos preventivos ineficazes anteriores e também as preferências do paciente.

Os tratamentos foram iniciados gradualmente, para diminuir os efeitos colaterais, e os pacientes foram acompanhados por, pelo menos, seis meses após o início. A dosagem variou de 25 mg a 100 mg duas vezes ao dia para ambos os medicamentos, de acordo com a avaliação de cada paciente.

Resultados

  • Os grupos eram pareados por sexo, mas não por idade, uma vez que os pacientes tratados com lamotrigina eram mais jovens do que aqueles tratados com topiramato (idade média de 37 e 46 anos, respectivamente);
  • Setenta e um por cento dos pacientes tratados com lamotrigina (20/28) já haviam sido tratados anteriormente com outro agente profilático para enxaqueca, enquanto no grupo do topiramato apenas 48% (12/25) tinham feito uso de outras terapias profiláticas, embora essa diferença não fosse estatisticamente significativa;
  • Dois pacientes do grupo da lamotrigina e um paciente do topiramato interromperam o tratamento após alguns dias devido a efeitos colaterais graves e, portanto, foram excluídos da análise de resultados;
  • Tanto a lamotrigina quanto o topiramato foram altamente eficazes na redução da frequência mensal da migrânea de pelo menos 50% no final do acompanhamento, e nenhuma diferença substancial entre os dois grupos de tratamento foi relatada.;
  • Em relação a frequência e duração da aura, as respostas foram melhores no grupo da lamotrigina em comparação com o grupo do topiramato (88% vs 79% e 73% vs 54%, respectivamente), embora a diferença não tenha significância estatística;
  • Sobre as taxas de resposta ideais, que seriam o paciente relatar o desaparecimento completo das crises de enxaqueca e da aura: as taxas tenderam a ser maiores nos pacientes em uso da lamotrigina em comparação aos pacientes tratados com topiramato (27% vs 13% e 50% vs 37%, respectivamente);
  • A lamotrigina mostrou reduzir a duração da aura por episódio de 15 min, enquanto o topiramato não mostrou eficácia relevante na redução deste parâmetro (p = 0,062);
  • Os efeitos colaterais foram significativamente mais frequentes nos pacientes em uso do topiramato em comparação com aqueles do grupo da lamotrigina (p = 0,004).

Os efeitos colaterais mais frequentes do topiramato foram: parestesia transitória, perda de peso, tonturas, sonolência e sintomas cognitivos, como dificuldades de concentração/atenção, pensamento lento e alterações de humor. Já os da lamotrigina foram: fadiga, ansiedade, sonolência e náusea.

Conclusões

O estudo demonstrou que o topiramato não foi eficaz em reduzir a frequência e duração da aura no acompanhamento de seis meses, apesar de ser comprovadamente eficaz na prevenção da migrânea. Já a lamotrigina mostrou uma redução da frequência e duração da aura, além de mais de três quartos dos pacientes com resposta à aura também relatarem uma redução da frequência de crises de enxaqueca durante o período de tratamento, sugerindo uma eficácia potencial do medicamento na profilaxia.

As diretrizes atuais não indicam a lamotrigina, por não ter se mostrado eficaz em ensaios clínicos. O estudo em questão mostrou que, principalmente naqueles que possuem efeitos colaterais fortes ao topiramato, a lamotrigina poderia ser uma opção de segunda linha, porém, por não alcançar relevância estatística, novas pesquisas devem ser feitas a partir desses resultados.

Fonte: PEBMED – https://pebmed.com.br/migranea-com-aura-lamotrigina-pode-ser-uma-alternativa-eficaz-na-profilaxia/

Autor: Redação PEBMED

Referências bibliográficas:

  • Smeralda CL, Gigli GL, Janes F, et al. May lamotrigine be an alternative to topiramate in the prevention of migraine with aura? Results of a retrospective study. BMJ Neurology Open 2020;2:e000059. August 24, 2020. doi: 10.1136/bmjno-2020-000059. Available at <https://neurologyopen.bmj.com/content/2/2/e000059>

Enxaqueca: qual o futuro da terapia e prevenção?

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A enxaqueca é um tipo de cefaleia primária que afeta principalmente mulheres (3:1) e anualmente custa bilhões de dólares para a economia mundial, estando listada entre as principais causas de incapacidade entre os trabalhadores.

O tratamento desse tipo de dor de cabeça é divido em drogas abortivas (para crises) como os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), agonistas da serotonina (triptanos), derivados do ergosterol (ergotaminas, de uso controverso) e drogas profiláticas (diminuição do número de crises) como betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos.

Há pouco mais de um mês, em setembro desse ano, tive o privilégio de participar do Congresso Internacional de Cefaléia (IHC), em Dublin. A chamada do evento era “Dawn of new headache treatments”, fazendo uma referência clara às novas drogas em estudo, para o tratamento das enxaquecas. Levando em consideração que o congresso acontece a cada dois anos e essas drogas começaram a surgir em 2018, o assunto realmente dominou as discussões.

Quais fármacos poderão agir na enxaqueca?

Os novos fármacos em voga agem sobre o calcitonin gene related peptide (CGRP).

O CGRP é uma molécula liberada no gânglio trigeminal e ocupa receptores na musculatura lisa da artéria dural, no próprio gânglio trigeminal, no tálamo, hipotálamo, amígdala, córtex e tronco cerebral, estando envolvida com estímulos nociceptivos e consequentemente com a vasodilatação enxaquecosa.

Apesar de os mecanismos exatos ainda serem desconhecidos, acredita-se que o extravasamento de plasma na dura-mater (região irrigada fora da barreira hemato-encefálica) seguido pela liberação de neurpeptídeos, como o CGRP e a substância P, extremamente envolvida com a transmissão da dor, sejam os responsáveis pela vasodilatação intacraniana e a resposta inflamatória que culmina na crise migranosa.

Portanto as novas terapias consistem em inibir o CGRP (anti-CGRP) ou bloquear o seu receptor (anti-CGRP receptor), inibindo assim, os impulsos durais dolorosos.

Leia também: Veja orientações da nova diretriz para tratamento da enxaqueca

“A ativação experimental de células do gânglio do trigêmeo acarreta na liberação de CGRP, inibido por agonistas serotoninérgicos de maneira dose-dependente, mostrando que o gânglio trigeminal pode ser um alvo ao antagonista de receptor de CGRP”. (Goadsby et. al., 2017).

Fonte: PEBMED – https://pebmed.com.br/enxaqueca-qual-o-futuro-da-terapia-e-prevencao/

Autor: Eduardo Nogueira

Residente de Clínica Médica no Hospital da Sociedade Portuguesa de Beneficência de Santos • Membro da Sociedade Brasileira de Cefaleia • Membro da International Headache Society

Referências bibliográficas:

  • Scuteri D, Adornetto A, Rombolà L, Naturale MD, Morronr LA, Bagetta G, Tonin P, Corasaniti MT. New Trends in Migraine Pharmacology: Targeting Calcionin Gene-Related Peptide (CGRP) With Monoclonal Antibodies. frontiers in Pharmacology. Front Pharmacol. 2019; 10: 363. doi: 10.3389/phar.2019.00363.
  • Ashima M, Hansen JM, Do TP, Melo-Carrillo A, Burstein R, Maskowitz MA. Migraine and the trigeminovascular system – 40 years and counting. Lancet Neurol. 2019 Aug;18(8) 795-804. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30185-1.
  • Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S. Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing. Physiological Reviews. Physiol Rev. 2017 Apr; 97(2): 553-622. doi: 10.1152/physrev.00034.2015.

Como realizar o manejo da enxaqueca hemiplégica?

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A característica marcante da enxaqueca hemiplégica é a fraqueza unilateral que acompanha a crise de enxaqueca, uma manifestação da aura motora. A aura da enxaqueca hemiplégica é provavelmente causada pela depressão cortical disseminada, uma onda de despolarização neuronal e glial que se espalha pelo córtex cerebral.

Subtipos de enxaquecas hemiplégicas: familiar x esporádica

Dentre as enxaquecas hemiplégicas familiares (EHF), três merecem destaque – são canalopatias numeradas de acordo com o gene envolvido:

  • A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 (EHF1) é causada por mutações no gene CACNA1A;
  • Enxaqueca hemiplégica familiar tipo 2 (EHF2) é causada por mutações no gene ATP1A2;
  • E a enxaqueca hemiplégica familiar tipo 3 (EHF3) é causada por mutações no gene SCN1A.
  • Como esses tipos são transmitidos em um padrão autossômico dominante, o filho de um pai com enxaqueca hemiplégica familiar tem 50% de chance de herdar a mutação, embora a penetração dessas mutações seja variável. As mutações no gene PRRT2 não são claramente identificadas como causa da EHF.

Os pacientes que são o primeiro membro da família a ter enxaqueca hemiplégica são classificados como portadores do tipo esporádica.

A enxaqueca hemiplégica é um distúrbio raro. As formas familiar e esporádica ocorrem com igual prevalência e a idade média de início é de 12 a 17 anos.

Sintomas motores

Geralmente começam na mão e gradualmente se espalham no braço e depois na face. As características unilaterais da enxaqueca hemiplégica podem mudar de dimídio entre ou durante as crises. No entanto, sinais motores bilaterais ocorrem em até um terço dos pacientes, afetando os dois lados sucessivamente ou simultaneamente. O grau de fraqueza motora pode variar de leve a grave.

Em uma minoria, a fraqueza motora ou outros sintomas da aura podem se desenvolver de forma aguda (isto é, em menos de cinco minutos) e podem mimetizar um acidente vascular cerebral. As auras da enxaqueca hemiplégica costumam ser prolongadas; 41 a 58% dos pacientes têm auras com duração maior que 60 minutos e 2 a 8% têm auras com duração ≥ 24 horas.

O exame neurológico

Durante uma crise, a presença de um sinal de Babinski ou hiperreflexia podem ser notados. Entre as crises, a maioria dos pacientes tem um exame neurológico normal.

A maioria das pessoas com enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 e uma minoria do tipo 2 podem apresentar achados cerebelares, incluindo nistagmo evocado pelo olhar, disartria ou ataxia da marcha ou dos membros.

Critérios diagnósticos

A Classificação Internacional de Distúrbios da Dor de Cabeça, terceira edição (ICHD-3), para enxaqueca hemiplégica exige que as crises cumpram os critérios para enxaqueca com aura e apresentem adicionalmente sintomas de aura complexos que envolvam a fraqueza motora.

Os critérios para enxaqueca hemiplégica familiar exigem adicionalmente que pelo menos um parente de primeiro ou segundo grau tenha sofrido crises cumprindo os critérios para ela. Os critérios para o tipo esporádica especificam que nenhum parente de primeiro ou segundo grau apresentou crises cumprindo os mesmos critérios.

Embora os critérios da ICHD-3 exijam sintomas de aura totalmente reversíveis, em pacientes com enxaqueca hemiplégica os sintomas motores podem ser prolongados (por exemplo, até 72 horas) e raramente podem levar a déficits neurológicos permanentes.

Tratamento

O tratamento da enxaqueca hemiplégica envolve tratamento farmacológico com agentes normalmente usados para abortar ou prevenir a enxaqueca que não potencializam o risco de vasoconstrição cerebral. Devido à presença de déficit neurológico associado, pacientes com crises graves necessitam de internação.

Para pacientes com aura prolongada ou frequente, o verapamil é uma opção. Para os que necessitam de profilaxia, flunarizina, topiramato ou amitriptilina podem ser indicados. Já nos pacientes com enxaqueca hemiplégica familiar, é sugerido acetazolamida. A lamotrigina e a toxina botulínica são opções para aqueles que não respondem à terapêutica de primeira linha. Para crises graves, o uso de corticoide pode ser benéfico.

Triptanos e derivados da ergotamina são contraindicados na enxaqueca hemiplégica devido ao potencial de vasoconstrição cerebral, porém alguns especialistas argumentam que a contraindicação deve ser reconsiderada. Os betabloqueadores são outro grupo de drogas que são evitados como terapia preventiva.

Fonte: PEBMED https://pebmed.com.br/como-realizar-o-manejo-da-enxaqueca-hemiplegica/

Autor: Felipe Resende Nobrega – Mestre em Neurologia pela UNIRIO

Referências:

  • Uchitel J, Helseth A, Prange L, et al. The epileptology of alternating hemiplegia of childhood. Neurology 2019; 93:e1248.
  • Schwedt TJ, Zhou J, Dodick DW. Sporadic hemiplegic migraine with permanent neurological deficits. Headache 2014; 54:163.
  • Zarcone D, Corbetta S. Shared mechanisms of epilepsy, migraine and affective disorders. Neurol Sci 2017; 38:73.

Monografia – Bienn

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