O consumo crônico de álcool é um fator de risco eminente para o desenvolvimento de
neuropatia periférica dolorosa, doença para a qual não há consenso quanto à
metodologia terapêutica – especialmente devido à falta de compreensão de sua
fisiopatologia. A polineuropatia alcoólica é caracterizada clinicamente por sintomas
como dor espontânea em queimação, hiperalgesia e alodínia. A evolução é de caráter
insidioso, incluindo alterações sensoriais, motoras, autonômicas e funções da marcha.¹

A fisiopatologia da polineuropatia alcoólica ainda está sob debate. Ensaios clínicos
indicam a relação entre deficiências nutricionais – especialmente de tiamina –
observadas em etilistas crônicos, e a instalação da doença. O etanol diminui a absorção
de tiamina no TGI (trato gastrointestinal), reduz as reservas hepáticas de tiamina e
afeta sua fosforilação, mecanismo de conversão da molécula em sua forma ativa.¹

O tratamento da polineuropatia alcoólica envolve diversas frentes e é direcionado para
a redução de danos dos nervos periféricos com recuperação de sua funcionalidade
sistêmica. A abordagem é multimodal com controle do etilismo, suplementação de
tiamina e, em conjunto, reabilitação psicossocial.^1,2

Os episódios álgicos podem ser tratados a partir de terapia medicamentosa com uso de
analgésicos e antidepressivos tricíclicos. No entanto, as recomendações são
direcionadas para o tratamento de dor aguda, pois tais drogas agem somente na
redução dos sintomas.^1,2

O metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos envolve a participação da forma
ativa da molécula de tiamina. Atuante na fisiologia do sistema nervoso central, ela está
envolvida na produção de acetilcolina. Nesse sentido, Benerva®, cloridrato de tiamina,
apresenta-se como alternativa para suplementação em indivíduos com deficiência de
vitamina B1.^3,4,5

A neuropatia periférica alcoólica apresenta morbidade considerável e é acompanhada
de patologias subjacentes. Os potenciais efeitos colaterais, bem como a dependência
adquirida a partir do uso prolongado de medicamentos tradicionais, tornam o
tratamento farmacológico paliativo, com foco sintomatológico e não curativo.⁶

Terapias alternativas, por outro lado, não apresentam efeitos colaterais
estatisticamente significantes e tratam deficiências nutricionais, estresse oxidativo e
outros fatores etiológicos associados ao desenvolvimento de neuropatia periférica.^6,7

O organismo pode armazenar entre 30 e 50 mg de tiamina e é provável que esta
quantidade se esgote dentro de 4 a 6 semanas se a dieta for deficiente. Níveis mais
baixos são encontrados em pelo menos 30% dos usuários crônicos de álcool, uma vez
que indivíduos com comprometimento hepático apresentam redução gradual na
capacidade de armazenamento. A abstinência e a suplementação vitamínica, incluindo
tiamina, são os tratamentos preconizados para esta condição. Altas doses dessa
substância são recomendadas para o tratamento de pacientes etilistas crônicos.8
O uso de nutrientes como a vitamina B1, nomeadamente tiamina, e a possível adição
de novos tratamentos deve diminuir tanto a alta morbidade associada à neuropatia
periférica alcoólica quanto os efeitos colaterais associados aos tratamentos
convencionais de alívio da dor.^6,7

Referências

1 – Kanwaljit C, Vinod T. British Journal of Clinical Pharmacology. Alcoholic neuropathy:
possible mechanisms and future treatment possibilities. Pharmacology Research
Laboratory, University Institute of Pharmaceutical Sciences, UGC Center of Advanced
Study, Panjab University, Chandigarh-160 014, India. 2012 Mar; 73(3): 348–362.

2 – Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M,
Sasaki I, Sobue G. Postgastrectomy polyneuropathy with thiamine deficiency. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001b; 71: 357–62.
3 – Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes. 2020. Diabetes Care 2020. (Suppl. 1): S135-S151.
4 – Selvarajah D, Kar D, Khunti K, Davies MJ, Scott AR, Walker J, Solomon T. Diabetic
periphery neuropathy: advances in diagnosis and strategies for screening and early
intervention. Oct 14, 1-11.
5 – ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=BENERVA
Acesso em: 15 jul 2022.
6 – Novak DJ, Victor M. The vagus and sympathetic nerves in alcoholic polyneuropathy.
Arch Neurol 1974; 30: 273–84.
7 – Victor M, Adams RD. On the etiology of the alcoholic neurologic diseases with
special reference to the role of nutrition. Am J Clin Nutr 1961; 9: 379–97.
8 – Samir Kumar, Ravindra N. Munoli, Sonia Shenoy, Suma T. Udupa, and Linda Susan
Thomas. High-dose thiamine strategy in Wernicke–Korsakoff syndrome and related
thiamine deficiency conditions associated with alcohol use disorder. Indian J
Psychiatry. 2021 Mar-Apr; 63(2): 121–126. Apr 14.