Meningite e Saúde Mental

As meningites, infecções que acometem o espaço subaracnóideo e as leptomeninges do
Sistema Nervoso Central, são referenciadas como possíveis causadoras de prejuízos cognitivos
após sua fase aguda. Sua variabilidade etiológica pode causar curso variável da doença e uma
heterogeneidade de sintomas neuropsiquiátricos.1


Segundo o Ministério da Saúde, em 2021, a vacina contra meningite teve apenas 70% de
adesão por parte da população. A meta epidemiológica do MS é de 95% de vacinação do
público-alvo contra a meningite. O decrescimento da cobertura vacinal é o principal fator para
o aumento considerável dos índices e recrudescimento da doença no Brasil. 2


Pacientes sobreviventes de meningite, bacteriana ou viral, frequentemente se queixam de
consequências neurológicas e neuropsicológicas. Um estudo comparativo recente analisou
sequelas neuropsicológicas da meningite entre ambas as formas, bacteriana e viral. Os
pacientes foram comparados a 30 indivíduos saudáveis ajustados para idade, sexo e tempo de
escolaridade. Com exceção das funções de atenção, ambos os grupos apresentaram resultados
com índices patológicos mais frequentes do que o grupo controle para todos os domínios
examinados, correlacionando sequelas da doença com complicações de saúde mental.3


O comprometimento neuropsicológico de pacientes afetados pelo quadro de meningite viral é
mensurável e, nos casos de sequelas mais graves, apresentam efeito e impacto social para
essas pessoas, resultando muitas vezes em contextos relacionados a distúrbios de saúde
mental com diminuição do bem-estar psíquico. Complicações de meningite bacteriana
relacionadas à memória de curto prazo e às funções executivas têm impacto em outras funções
neuropsicológicas. Essas alterações também podem trazer impacto social e, por conseguinte,
interferências em questões de saúde mental.3


Doenças imunopreveníveis, quando não tratadas com terapia adequada, trazem danos à saúde
e interferências nas atividades do cotidiano devido aos eventuais quadros clínicos de surdez,
cegueira, paralisia, problemas neurológicos (incluindo neuropsicológicos) e suas possíveis
sequelas em tarefas do dia a dia. Com relação aos achados de memória, em curto prazo e à
memória de trabalho, os comprometimentos se mostram menos acentuados nos casos das
meningites virais. Quanto às funções executivas, estas se mostraram comprometidas em
ambos, contudo mais intensas nos casos bacterianos. Em suma, os prejuízos cognitivos
parecem ser menos graves nos casos de meningites virais quando comparados a meningites
bacterianas.3,4


O impacto em funções executivas vai, evidentemente, além do diagnóstico clínico. Seu
subdesenvolvimento representa impacto na vida social cotidiana, afetiva e intelectual, desde a
infância até a idade adulta. Tanto do ponto de vista individual como coletivo, há alterações em
habilidades de trabalho em equipe, liderança, tomada de decisão, pensamento crítico e
capacidade de adaptação – o que indica implicações para além do indivíduo, incluindo também
o meio social.3,4,5


A meningite é mais prevalente no início da vida, quando a população pediátrica saudável está
passando pelos marcos de crescimento e desenvolvimento da linguagem. Ensaios clínicos
investigaram se crianças com histórico de meningite bacteriana estavam em risco de
dificuldades de aprendizagem e linguagem após o acometimento da doença, como sequela.3,4,5


Pentland et. al. (2000) separaram cada participante com uma medida de habilidade cognitiva
não verbal e uma série de tarefas de linguagem. Essas crianças tiveram um desempenho ruim
em tarefas de linguagem aplicada, que exploram habilidades usadas no discurso. Os déficits
ocorreram apesar dos desempenhos adequados à idade em medidas de conhecimento
linguístico/gramatical. Tais achados ilustram claramente que a meningite bacteriana tem
implicações para o desenvolvimento contínuo da linguagem, o que enfatiza a importância do
acompanhamento em longo prazo.3,4,5


Os prejuízos cognitivos não necessariamente ocorrem em todos os pacientes com alguma
sequela de neuroinfecção, mas especialmente algumas delas se destacam devido à preferência
anatômica da lesão ou pelo mecanismo fisiopatológico envolvido. Alterações cognitivas
secundárias às neuroinfecções foram relatadas pela literatura científica, no entanto,
constatou-se que os aspectos neuropsicológicos nem sempre são valorizados durante a
avaliação médica do paciente. Nesse sentido, destaca-se a relação entre quadros de meningite
com episódios de epilepsia. Esta lacuna repercute diretamente na falta de assistência
neuropsiquiátrica desses pacientes portadores de sequelas cognitivas e comportamentais,
tanto no acompanhamento em regime de internação quanto ambulatorial. Não existindo o
diagnóstico da condição neuropsiquiátrica, não haverá reabilitação do paciente. As etiologias
da meningite variam em gravidade, desde benignas e autolimitadas até com risco de vida com
morbidade potencialmente grave. O diagnóstico baseia-se no exame do líquido
cefalorraquidiano obtido por punção lombar.6


O tratamento deve ser iniciado imediatamente nos casos em que a transferência, exames de
imagem ou punção lombar podem retardar um diagnóstico definitivo. Os antibióticos de amplo
espectro devem ser direcionados para os patógenos mais prováveis e devem ser ajustados pela
idade do paciente e pelos fatores de risco. Glicocorticóides, como a dexametasona, devem ser
administrados a crianças e adultos com suspeita de meningite bacteriana antes ou no
momento do início dos antibióticos. Recomenda-se a vacinação contra os patógenos mais
comuns que causam meningite bacteriana.7


Referências


1 – Schmidt H, Heimann B, Djukic M; Mazurek C; Fels C; Wallesch CW; Nau R.
Neuropsychological sequelae of bacterial and viral meningitis. Brain 2006; 129 (Pt2): 333-345.
2 – Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. 25 out 2022.
https://www.medicina.ufmg.br/aumento-de-casos-de-meningite-no-brasil-esta-relacionado-co
m-baixa-adesao-a-vacinacao/ Acesso em 18 nov 2022.
3 – L M Pentland, V A Anderson, J A Wrennall. The implications of childhood bacterial
meningitis for language development. Child Neuropsychol. 2000 Jun; 6 (2): 87-100.
4 – Ministério da Saúde. 30 Jun 2022.
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/noticias/2020/novembro/sus-disponibiliza-18-vacin
as-para-criancas-e-adolescentes. Acesso em 21 nov 2022.
5 – Harvard University. Center of Developing Child.
https://developingchild.harvard.edu/translation/resumo-funcao-executiva-habilidades-para-vi
da-e-aprendizagem/ Acesso em 21 nov 2022.
6 – Figueiredo N, Gonçalves M.; Psiquiatria na Prática Médica; Transtornos Mentais Associados
às Patologias Orgânicas. Novembro de 2014; Vol.19; Nº 11; POL-BR.
7 – Mount H, Boyle S. Aseptic and Bacterial Meningitis: Evaluation, Treatment, and Prevention.
Am Fam Physician 2017 Sep 1; 96 (5): 314-322.

Polineuropatia alcoólica

O consumo crônico de álcool é um fator de risco eminente para o desenvolvimento de
neuropatia periférica dolorosa, doença para a qual não há consenso quanto à
metodologia terapêutica – especialmente devido à falta de compreensão de sua
fisiopatologia. A polineuropatia alcoólica é caracterizada clinicamente por sintomas
como dor espontânea em queimação, hiperalgesia e alodínia. A evolução é de caráter
insidioso, incluindo alterações sensoriais, motoras, autonômicas e funções da marcha.1


A fisiopatologia da polineuropatia alcoólica ainda está sob debate. Ensaios clínicos
indicam a relação entre deficiências nutricionais – especialmente de tiamina –
observadas em etilistas crônicos, e a instalação da doença. O etanol diminui a absorção
de tiamina no TGI (trato gastrointestinal), reduz as reservas hepáticas de tiamina e
afeta sua fosforilação, mecanismo de conversão da molécula em sua forma ativa.1


O tratamento da polineuropatia alcoólica envolve diversas frentes e é direcionado para
a redução de danos dos nervos periféricos com recuperação de sua funcionalidade
sistêmica. A abordagem é multimodal com controle do etilismo, suplementação de
tiamina e, em conjunto, reabilitação psicossocial.1,2


Os episódios álgicos podem ser tratados a partir de terapia medicamentosa com uso de
analgésicos e antidepressivos tricíclicos. No entanto, as recomendações são
direcionadas para o tratamento de dor aguda, pois tais drogas agem somente na
redução dos sintomas.1,2


O metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos envolve a participação da forma
ativa da molécula de tiamina. Atuante na fisiologia do sistema nervoso central, ela está
envolvida na produção de acetilcolina. Nesse sentido, Benerva®, cloridrato de tiamina,
apresenta-se como alternativa para suplementação em indivíduos com deficiência de
vitamina B1.3,4,5


A neuropatia periférica alcoólica apresenta morbidade considerável e é acompanhada
de patologias subjacentes. Os potenciais efeitos colaterais, bem como a dependência
adquirida a partir do uso prolongado de medicamentos tradicionais, tornam o
tratamento farmacológico paliativo, com foco sintomatológico e não curativo.6


Terapias alternativas, por outro lado, não apresentam efeitos colaterais
estatisticamente significantes e tratam deficiências nutricionais, estresse oxidativo e
outros fatores etiológicos associados ao desenvolvimento de neuropatia periférica.6,7


O organismo pode armazenar entre 30 e 50 mg de tiamina e é provável que esta
quantidade se esgote dentro de 4 a 6 semanas se a dieta for deficiente. Níveis mais
baixos são encontrados em pelo menos 30% dos usuários crônicos de álcool, uma vez
que indivíduos com comprometimento hepático apresentam redução gradual na
capacidade de armazenamento. A abstinência e a suplementação vitamínica, incluindo
tiamina, são os tratamentos preconizados para esta condição. Altas doses dessa
substância são recomendadas para o tratamento de pacientes etilistas crônicos.8
O uso de nutrientes como a vitamina B1, nomeadamente tiamina, e a possível adição
de novos tratamentos deve diminuir tanto a alta morbidade associada à neuropatia
periférica alcoólica quanto os efeitos colaterais associados aos tratamentos
convencionais de alívio da dor.6,7

Referências

1 – Kanwaljit C, Vinod T. British Journal of Clinical Pharmacology. Alcoholic neuropathy:
possible mechanisms and future treatment possibilities. Pharmacology Research
Laboratory, University Institute of Pharmaceutical Sciences, UGC Center of Advanced
Study, Panjab University, Chandigarh-160 014, India. 2012 Mar; 73(3): 348–362.

2 – Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M,
Sasaki I, Sobue G. Postgastrectomy polyneuropathy with thiamine deficiency. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001b; 71: 357–62.
3 – Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes. 2020. Diabetes Care 2020. (Suppl. 1): S135-S151.
4 – Selvarajah D, Kar D, Khunti K, Davies MJ, Scott AR, Walker J, Solomon T. Diabetic
periphery neuropathy: advances in diagnosis and strategies for screening and early
intervention. Oct 14, 1-11.
5 – ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=BENERVA
Acesso em: 15 jul 2022.
6 – Novak DJ, Victor M. The vagus and sympathetic nerves in alcoholic polyneuropathy.
Arch Neurol 1974; 30: 273–84.
7 – Victor M, Adams RD. On the etiology of the alcoholic neurologic diseases with
special reference to the role of nutrition. Am J Clin Nutr 1961; 9: 379–97.
8 – Samir Kumar, Ravindra N. Munoli, Sonia Shenoy, Suma T. Udupa, and Linda Susan
Thomas. High-dose thiamine strategy in Wernicke–Korsakoff syndrome and related
thiamine deficiency conditions associated with alcohol use disorder. Indian J
Psychiatry. 2021 Mar-Apr; 63(2): 121–126. Apr 14.

Tratamento da irritabilidade em pacientes com Transtorno do Espectro do Autismo

Prof. Dra. Liubiana Arantes de Araújo
CRM/MG 36.278 | RQE 30.524
Título em Neurologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Fellow nas áreas de neurociências e neuromodulação terapêutica pela Harvard Medical School. Doutora em neuropediatria e reabilitação pelo Programa de Pós-graduação em Medicina e Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Presidente do Departamento de Neurodesenvolvimento e Comportamento da Sociedade Brasileira de Pediatria desde 2016.

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Profilaxia da neuropatia em pacientes diabéticos

O diabetes mellitus, ou DM, é uma doença que apresenta crescimento em sua
prevalência, sendo o diabetes tipo 2 responsável por cerca de 90% de todas as pessoas
acometidas. O diagnóstico precoce e a adesão ao tratamento podem evitar ou retardar
complicações em pessoas que vivem com a doença.1


Do ponto de vista fisiopatológico, o diabetes mellitus resulta em várias combinações de
anormalidades metabólicas, hormonais e fisiológicas. Alterações na homeostase do
organismo interferem no fluxo e na coagulação sanguínea, incluem episódios de
hiperglicemia, hiperlipidemia e hiper/hipoinsulinemia e criam o denominado meio
diabético.2,3,4


Com a progressão da doença, surgem as complicações crônicas do DM. Em vigência de
hiperglicemia, a patogenia está relacionada ao mecanismo unificador de aumento das
espécies livres de oxigênio, ROS (reactive oxygen species). A classificação é feita com
base em macroangiopatias e microangiopatias, considerando doenças
cardiovasculares, como cerebrovascular, coronárias e periféricas e, ainda, doenças
como retinopatia, nefropatia e neuropatia.2,3,4


A complicação crônica mais prevalente do DM e a causa mais comum de neuropatia
periférica no mundo é a neuropatia diabética, ou NPD. São classificadas em
hiperglicêmicas, simétricas (polineuropatias), focais e multifocais e, por último, mistas.
Em um mesmo paciente é possível identificar diversos subtipos. O diagnóstico clínico e
diferencial atua na distinção entre dor neuropática e dor nociceptiva.2,3,4


A NPD exige um tratamento complexo e atuante em diversas frentes, podendo ser
dividido em sintomático e patogênico, envolvendo a melhora dos sinais e sintomas
apresentados pelo paciente, quadro de dor, prevenção do estabelecimento da doença
e o controle de sua progressão.2,3,4


A tiamina, pertencente ao Complexo B, é uma vitamina hidrossolúvel, B1, com ação no
metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. Como agente cofator na forma
biológica ativa, sua atividade está relacionada à produção de acetilcolina,
neurotransmissor presente no sistema nervoso central. Benerva®, cloridrato de
tiamina, tem ação relevante para indivíduos com deficiência de vitamina B1, uma vez
que o organismo não a sintetiza de maneira expressiva.2,3,4,5


A deficiência de tiamina, ou seja, de vitamina B1, pode interferir na produção de
acetilcolina e assim provocar alterações na condução dos impulsos nervosos, ou seja,
nas funções de nervos periféricos. Consequentemente, sua deficiência é um
importante fator contribuinte para diversas complicações vasculares. Nesse contexto, a
ingestão de vitamina B1 tem efeito preventivo.2,3,4,5


O diagnóstico diferencial da polineuropatia diabética envolve a deficiência de vitaminas
do Complexo B. Pacientes com DM1 e DM2 em uso prolongado de metformina podem
apresentar redução na absorção de tiamina por interação medicamentosa devido à
competição intestinal pela proteína transportadora hTHTR-2. Os efeitos protetores da
tiamina contra complicações vasculares estão relacionados ao seu papel no
metabolismo energético.5,6


A escolha da terapia para tratamento da NPD pode incluir uma série de medidas, tanto
preventivas como paliativas. Por meio da anamnese, exame físico e exames
complementares, identifica-se o tipo de neuropatia, o perfil do paciente, história clínica
e fatores de risco. Suplementos de tiamina (vitamina B1) provaram ser benéficos para o
metabolismo de macronutrientes em pacientes diabéticos.5,6

Referências


1 – SBEM. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. IDF Diabetes Atlas.
Disponível em: https://diabetesatlas.org/ Acesso em: 30 jun 2022.
2 – Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications
Nature; 414: 813-20, 2001.
3 – Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes. 2020. Diabetes Care 2020. (Suppl. 1): S135-S151.
4 – Selvarajah D, Kar D, Khunti K, Davies MJ, Scott AR, Walker J, Solomon T. Diabetic
periphery neuropathy: advances in diagnosis and strategies for screening and early
intervention. Oct 14, 1-11.
5 – ANVISA. Agencia Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=BENERVA
Acesso em: 30 jun 2022.
6 – V. Raj, S. Ojha, F.C. Howarth, P.D. Belur, S.B. Subramanya. Therapeutic potential of
benfotiamine and its molecular targets. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Vol. 22 – N. 3261-3273.

Tricíclicos e probióticos no tratamento da síndrome do intestino irritável 

A síndrome do intestino irritável é uma doença funcional, recorrente da interação do cérebro-intestino que pode causar dores abdominais recorrentes. Existem diversos tratamentos da SII, entre eles os antidepressivos tricíclicos e os probióticos.

Os Tricíclicos apresentam eficácia no controle geral dos sintomas, inibindo a recaptação da noradrenalina e serotonina, neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da dor e com uma melhora perceptível entre 4 e 12 semanas. Entre os tricíclicos utilizados para essa finalidade, o que apresenta melhor tolerabilidade sem afetar a eficácia é a nortriptilina.

Além disso, a SII é uma doença multifatorial, dentre eles, a alteração da microbiota e a disbiose. Sendo os probióticos recomendados para uma melhor modulação dessa microbiota e melhorando o processamento da conexão central e sistema nervoso entérico.

Acesse a vídeo aula feita pelo Dr. Gerson Domingues, Prof. Adjunto da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Ciências Médicas na Universidade do Estado do Rio de Janeiro e pela Dra. Maria do Carmo, Vice-presidente do Núcleo Br. para Estudo do H. pylori e ex-presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia e entenda mais sobre o assunto:

Déficit de Atenção e Dislexia. Como se relacionam e qual o tratamento utilizado?

As descrições que remontam para o TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com
Hiperatividade) não são recentes, os critérios operacionais foram definidos com o
advento do DSM-III, em 1980. A avaliação do transtorno é eminentemente clínica,
envolvendo idade de início da doença, grau de comprometimento dos sintomas e
evolução ao longo do tempo. A 5ª versão do DSM, de 2013, estabeleceu os critérios
mais recentes, preconizando dezoito sintomas – nove de desatenção e nove de
hiperatividade e/ou impulsividade –, e considerando seis ou mais em um tempo
mínimo de seis meses. Somado a isto, o paciente deve apresentar um destes sintomas
antes dos 12 anos de idade, com prejuízo clinicamente significativo em seu contexto
social. Exames complementares são indicados para se estabelecer diagnóstico
diferencial.1


A dislexia é outro transtorno preconizado pelo DSM-V, definido como um padrão de
dificuldades de aprendizagem caracterizado por problemas no reconhecimento preciso
ou fluente de palavras, problemas de decodificação e dificuldades de ortografia. Assim
como o TDAH, a dislexia, de acordo com o compêndio norte-americano, independe de
fatores culturais ou conflitos psicológicos para seu estabelecimento.1,2


A relação de comorbidade entre TDAH e dislexia é frequente, com estimativas de
25-40% de comorbidade bidirecional. Estudos identificaram forte sobreposição
genética e cognitiva entre os distúrbios. Pacientes podem apresentar pior resultado
neuropsicológico, acadêmico e comportamental na vigência da associação destes
transtornos.2


Para TDAH, o tratamento envolve uma abordagem ampla e múltipla, com intervenções
psicossociais, psicoterapêuticas e psicofarmacológicas. Da mesma forma, o tratamento
para dislexia segue cuidado multiprofissional. Os medicamentos de primeira escolha
são os psicoestimulantes. Sob o aspecto farmacocinético e farmacodinâmico, eles
podem apresentar liberação imediata ou controlada. O Concerta® é uma formulação
de metilfenidato (MFD) que pertence à classe de medicamentos com liberação
prolongada como mecanismo de ação e está disponível no Brasil.2,3,4,5


O diagnóstico de dislexia como comorbidade ao TDAH pode ser um marcador para a
população pediátrica com déficits cognitivos mais graves. Nesse sentido, uma
meta-análise de estudos em adultos indicou sucesso terapêutico similar com doses
equivalentes àquelas em crianças e adolescentes. Além disso, o estudo indica uma
superioridade na eficácia de psicoestimulantes como o Concerta® frente a outras
classes, com tamanho de efeito estatisticamente superior.2,3,4,5


Pacientes diagnosticados com ambos os transtornos devem receber tratamento
concomitante, com intervenção farmacológica e não farmacológica. Psicoestimulantes
são comprovadamente eficazes para aliviar os sintomas de TDAH, sua segurança e
tolerabilidade apresentam resultados satisfatórios. A adoção da terapia com Concerta®
e outras medidas tem por objetivo a redução do comprometimento funcional
decorrente do TDAH e distúrbios associados, como a dislexia.5,6


Portanto, as formas de tratamento específicas para TDAH, como a administração de
psicoestimulantes como o Concerta®, e dislexia são necessárias como terapia de
escolha e devem ser adotadas em conjunto. O tratamento é individualizado e demanda
aderência e diligência para segurança da terapia clínica.5,6


Referências
1 – Polanczyk G, Silva de Lima M, Lessa Horta B, Biederman J, Rohde LA. The
Worldwide Prevalence of ADHD: A Systematic Review and Metaregression Analysis.
American Journal of Psychiatry. 2007 Jun; 164(6): 942-8.
2 – Stephen V Faraone, Jan Buitelaar. Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in
children and adolescents using meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2010 Apr;
19(4): 353-64.
3 – ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=CONCERTA
Acesso em: 15 jul 2022.
4 – Souza Rodrigues T, Cintra da Silva SM. Medicalização, Dislexia e TDAH no Ensino
Superior. 2021.
5 – Eva Germanò, Antonella Gagliano, Paolo Curatolo. Comorbidity of ADHD and
Dyslexia. Dev Neuropsychol. 2010; 35(5): 475-93.
6 – S. Weibel. Practical considerations for the evaluation and management of Attention
Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults. Considérations pratiques pour
l’évaluation et la prise en charge du TDAH chez l’adulte. L’Encéphale. Volume 46, Issue
1, February 2020, Pages 30-40.

Ansiedade, insônia, as implicações psicopatológicas no pós-pandemia e o uso de antidepressivo tricíclico como opção terapêutica

O transtorno de ansiedade generalizada, ou TAG, é de alta prevalência nos dias atuais.
Dentre as inúmeras queixas somáticas referidas pelos pacientes, o distúrbio do sono é
o principal sinal para busca por avaliação médica. Ensaios clínicos indicam que a
insônia constitui fator de risco para o aparecimento posterior de transtorno de
ansiedade. No contexto da pandemia do Covid-19, esta relação se aprofundou:
revisões sistemáticas já publicadas indicam que pacientes com Covid-19 referiram
ansiedade e/ou distúrbios do sono, sendo tais implicações psicopatológicas
reconhecidas como sintomas primários da fase pós-Covid-19 aguda.1,2,3,4,5,6


O tratamento do TAG é multifatorial e com diversas classes de medicamentos de
escolha: inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores seletivos da
recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRN), inibidores da monoaminoxidase
(IMAO), tetracíclicos (ADTC) e tricíclicos (ADTs). Entre os tricíclicos, destaca-se o
cloridrato de nortriptilina.7,8


O cloridrato de nortriptilina, cuja marca de referência é o Pamelor®, age no sistema
nervoso central. Atua como inibidor da recaptação dos neurotransmissores serotonina
e norepinefrina, com efeito vasoconstritor.7,8


Um ensaio clínico randomizado avaliou a terapia por administração de cloridrato de
nortriptilina e por adoção de terapia metacognitiva (MCT) para ansiedade, depressão e
sofrimento psíquico. A randomização distribuiu pacientes em três grupos, estes
recebendo MCT, nortriptilina e controles. O ensaio conclui que a combinação de
psicoterapia metacognitiva com terapia farmacológica conservadora, por meio do uso
de cloridrato de nortriptilina, é eficaz no combate aos sintomas de ansiedade e de
sofrimento emocional, no acompanhamento de curto e de longo prazo.8

O cenário pós-pandêmico do Covid-19 indica novos índices de prevalência para
enfermidades como ansiedade e distúrbios do sono. Ensaio clínico randomizado indica
que pacientes com Covid-19 apresentam, em relação à população em geral, um
aumento substancial destes distúrbios em comparação com a prevalência
pré-pandêmica: 47% dos pacientes experimentam TAG e 34% dos pacientes
apresentam distúrbios do sono.9,10,11


Neste contexto, levando-se em consideração que o TAG geralmente é crônico e
frequentemente associado a sintomas depressivos – e possivelmente a comorbidades
relacionadas ao sono -, a farmacoterapia ideal pode ser baseada em um medicamento
que trate adequadamente essas disfunções. Antidepressivos, especialmente aqueles
com ação no sistema serotoninérgico e, possivelmente, noradrenérgicos, podem ser a
opção adequada: eles não apenas tratam a ansiedade, mas também tratam ou
previnem o desenvolvimento de depressão como uma comorbidade ao TAG.9,10,11


Referências


1 – Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre:
Artmed; 2013.
2 – Kapczinski F, dos Santos Souza JJSS, Batista Miralha da Cunha AABC, Schmitt RRS.
Antidepressants for generalised anxiety disorder (GAD). Cochrane Database of
Systematic Reviews 2003.
3 – K Rickels, R Downing, E Schweizer, H Hassman. Antidepressants for the treatment
of generalized anxiety disorder. A placebo-controlled comparison of imipramine,
trazodone, and diazepam. Arch Gen Psychiatry. 1993 Nov; 50(11): 884-95.
4 – Jaime M Monti. Insônia primária: diagnóstico diferencial e tratamento. Rev Bras
Psiquiatria. 2000; 22(1): 31-4.

5 – Mario Gennaro Mazza, Mariagrazia Palladini, Sara Poletti. Post-COVID-19 Depressive
Symptoms: Epidemiology, Pathophysiology, and Pharmacological Treatment. CNS
Drugs. 2022 Jun 21;1-22. doi: 10.1007/s40263-022-00931-3.
6 – Jiawen Deng, Fangwen Zhou, Wenteng Hou, Zachary Silver, Chi Yi Wong, Oswin
Chang, Emma Huang, Qi Kang Zuo. The prevalence of depression, anxiety, and sleep
disturbances in Covid-19 patients: a meta-analysis.
Epub 2020 Oct 2.
7 – ANVISA. Agencia Nacional de Vigilância Sanitária. Consultas. Bulário Eletrônico.
Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/bulario/q/?nomeProduto=PAMELOR
Acesso em: 30 jun 2022.
8 – Batebi, S., Masjedi Arani, A., Jafari, M., Sadeghi, A., Saberi Isfeedvajani, M., &
Davazdah Emami, M.H. (2020). A randomized clinical trial of metacognitive therapy and
nortriptyline for anxiety, depression, and difficulties in emotion regulation of patients
with functional dyspepsia. Research in Psychotherapy: Psychopathology, Process and
Outcome, 23(2), 157-166. doi: 10.4081/ripppo.2020.448.
9 – R B Hidalgo, J R Davidson. Generalized anxiety disorder. An important clinical
concern. Med Clin North Am. 2001 May; 85(3): 691-710.
10 – Salari, N., A. Hosseinian-Far, R. Jalali, et al. 2020. Prevalence of stress, anxiety,
depression among the general population during the COVID-19 pandemic: a systematic
review and meta-analysis. Global Health 16: 57. 112.
11 – Lin, L.-Y., J. Wang, X.-Y. Ou-Yang, et al. 2020. The immediate impact of the 2019
novel coronavirus (COVID-19) outbreak on subjective sleep status. Sleep Med.

O uso dos tricíclicos na síndrome do intestino irritável [Vídeo]

A síndrome do intestino irritável é uma doença funcional, recorrente da interação do cérebro-intestino ocorrendo, pelo menos, 1x/semana por um período de 3 meses ou mais e sendo capaz de interferir na qualidade de vida das pessoas.

Existem diversos tratamentos da SII, entre eles os antidepressivos tricíclicos que apresentam eficácia no controle geral dos sintomas da SII, inibindo a recaptação da noradrenalina e serotonina, neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da dor e com uma melhora perceptível entre 4 e 12 semanas. Entre os tricíclicos utilizados para essa finalidade, o que apresenta melhor tolerabilidade sem afetar a eficácia é a nortriptilina.

Acesse a vídeo aula feita pelo Dr. Gerson Domingues, Prof. Adjunto da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Ciências Médicas na Universidade do Estado do Rio de Janeiro e entenda mais sobre o assunto:

Cefaleia Pós-Covid 19 [Vídeo]

A cefaleia pode durar dias, impactando nas atividades diárias das pessoas e sendo a segunda doença que mais gera incapacidade no mundo. Com a pandemia, ocasionada pela Covid-19, grande parte das pessoas infectadas e pós infecção apresentaram a dor de cabeça como um dos sintomas.

Existem diversos medicamentos que são utilizados para o tratamento dessas dores, incluindo o uso de antidepressivos tricíclicos (TCA) como a nortriptilina, sendo um dos mais usados na profilaxia da migrânea.

 Acesse o vídeo abaixo e entenda mais sobre o assunto:

Ideação suicida entre médicos: burnout ou depressão?

O nono mês do ano é marcado por projetos destinados à conscientização e discussão saudável sobre o suicídio e suas implicações, o “setembro amarelo”. Desta vez, vamos discutir os principais pontos de um artigo publicado no JAMA em dezembro de 2020 e que procurou avaliar a relação entre ideação suicida e erros médicos com a síndrome de burnout e a depressão.

Alguns trabalhos mostram um risco aumentado de ideação suicida entre médicos, com taxas variando entre os anos de formação e de atividade profissional. Várias condições podem estar relacionadas a esse achado, como problemas nas relações interpessoais, uso de substâncias, sentimentos de culpa, tendência a comportamentos autodestrutivos, depressão e problemas ocupacionais. Este último ponto envolve um subgrupo de fatores que merecem destaque, como assédio no local de trabalho, a ausência de figuras de referência durante a formação pós-graduada, o grande volume de trabalho, a escolha por certas especialidades, etc. Não à toa os autores ressaltam que a síndrome de burnout vem alcançando níveis epidêmicos entre os médicos.

Contudo, há ainda uma discussão entre os estudiosos se a síndrome de burnout e a depressão fariam parte de um mesmo construto ou se seriam diagnósticos independentes. Neste trabalho, os autores citam uma metanálise e estudos psicométricos que sugerem tratar-se de entidades distintas, o que também foi encontrado por eles.

Estudo sobre burnout e depressão

Dessa forma, realizaram um estudo transversal entre novembro de 2018 e fevereiro de 2019 com médicos selecionados randomicamente nos registros da American Medical Association Physician Masterfile. De todos os médicos convidados a participar do estudo, apenas 11,4% o fizeram, sendo que 1.354 participantes foram incluídos nas análises. Foi oferecido um incentivo financeiro para que esses médicos preenchessem um inquérito eletrônico composto por: consentimento para a participação na pesquisa, três subescalas para avaliar burnout, uma escala para avaliar depressão, um instrumento com quatro itens para avaliar erros médicos e sua frequência e uma pergunta sobre a presença de pensamentos suicidas nos últimos 12 meses.

A amostra selecionada era composta majoritariamente por homens, indivíduos de etnia branca, com menos de 45 anos, que não trabalhavam nos cuidados de saúde primários e estavam atuando na prática clínica.

Resultados

Dos 1.354 avaliados, 5,5% informaram ter tido pensamentos suicidas nos 12 meses anteriores. Antes de se ajustar para o transtorno depressivo maior, havia sido encontrada uma correlação entre burnout e ideação suicida. Contudo, essa associação não se manteve após o ajuste para depressão. Isso, inclusive, é consistente com a descrição da Organização Mundial de Saúde (OMS) para a síndrome de burnout, na qual essa síndrome é entendida como ligada a questões ocupacionais; diferentemente dos transtornos mentais, que apresentam alterações em múltiplos domínios. Entretanto, foi encontrada uma correlação entre burnout e erros médicos relatados pelos próprios participantes. Essa associação com os erros médicos não ocorreu com a depressão.

A depressão propriamente dita correlacionou-se com a ideação suicida, mesmo após o ajuste para burnout. Isso se mostra consistente com o que é descrito pela literatura médica.

Dessa forma, é possível que associações anteriores entre burnout e ideação suicida sejam, na verdade, ou um fator de confundimento quando há depressão comórbida; ou fruto de uma associação indireta entre as duas condições; ou tenha ocorrido pela ausência de ajuste para depressão nas análises; ou os instrumentos usados nas pesquisas prévias não possuíam as características apropriadas.

É importante lembrar que a depressão é uma doença responsável por um grande impacto na vida dos pacientes, tornando necessária a avaliação médica e o tratamento correto – seja na forma de psicoterapia ou associada ao uso de psicofármacos e outras terapias biológicas. Já o burnout se relaciona às questões ocupacionais e, no caso dos médicos, pode afetar o atendimento dos pacientes ou, como sugerem os resultados deste trabalho, se relacionar a uma maior quantidade de erros médicos. A melhor forma de abordá-lo seria através de estratégias ocupacionais.

Considerações

Esses resultados devem ser interpretados à luz de limitações inerentes aos trabalhos científicos: estudos transversais não conseguem delimitar relações de causalidade; as questões referentes à seleção da amostra limitam a generalização dos resultados e a presença do viés de participação, uma vez que foram utilizadas escalas respondidas pelos mesmos.

Caso você ou alguém que você conhece tenha tido pensamentos que envolvam o conteúdo de suicídio, não deixe de procurar ajuda profissional.

Para mais informações sobre depressão e síndrome de burnout, acesse o Whitebook.

Fonte: https://pebmed.com.br/ideacao-suicida-entre-medicos-burnout-ou-depressao/

Autor(a): Paula Benevenuto Hartmann

Médica pela Universidade Federal Fluminense (UFF) ⦁ Psiquiatra pelo Hospital Universitário Antônio Pedro/UFF ⦁ Mestranda em Psiquiatria e Saúde Mental pela Universidade do Porto, Portugal.

Referências bibliográficas:

  • Menon NK, Shanafelt TD, Sinsky CA, et al. Association of Physician Burnout With Suicidal Ideation and Medical Errors. JAMA Netw Open. 2020;3(12):e2028780. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.28780